2012年衛生高級職稱考試護理學考試免疫學考點解析（超敏反應 ）
發布時間：2012-02-09 共1頁
( 一 ) 定義
超敏反應又稱變態反應，人們俗稱過敏反應，是機體受到某些抗原刺激時，出現生理功能紊亂和／或組織細胞損傷的異常適應性免疫應答。超敏反應的本質是特異性免疫應答，因此遵循免疫應答的規律：具有特異性、記憶性，有初次應答和再次應答。
( 二 ) 分型
超敏反應根據發生機制和臨床特點，將其分為四型：Ⅰ型超敏反應 ( 速發型超敏反應 ) 、Ⅱ型超敏反應 ( 細胞毒型或細胞溶解型 ) 、Ⅲ型超敏反應 ( 免疫復合物型或血管炎型 ) 、Ⅳ型超敏反應 ( 遲發型超敏反應 ) 。
( 三 ) Ⅰ型超敏反應
1 ．主要特征：
(1) 發生快，消退也快；
(2) 通常出現功能紊亂，少有組織損傷；
(3) 具有明顯個體差異和遺傳背景；
(4) 由特異性 IgE 抗體介導；
(5) 不需要補體參與。
2 ．參與Ⅰ型超敏反應的主要成分：
(1) 變應原：能夠選擇性地誘導機體產生特異性 IgE 抗體應答，引起速發型變態反應的抗原性物質，如青霉素、磺胺等半抗原、花粉顆粒、真菌孢子、動物皮毛、牛奶、雞蛋、魚蝦等動物蛋白；
(2)IgE ：某些個體對變應原易產生的一種親細胞性 ( 肥大細胞、嗜堿性粒細胞 ) 抗體；
(3) 肥大細胞和嗜堿性粒細胞：均來自髓樣干細胞前體細胞，表面具高親和性 Fc ε R Ⅰ，胞質內含有嗜堿性顆粒，儲存有肝素、白三烯、組織胺和嗜酸性粒細胞趨化因子等生物活性介質；
(4) 嗜酸性粒細胞：來源骨髓髓樣前體細胞，含有毒性作用的顆粒蛋白和酶類物質。
3 ．Ⅰ型超敏反應的發生過程和機制：
(1) 致敏階段：變應原進入機體→刺激機體 B 細胞產生 IgE → IgE 與細胞表面相應 Fc ε R Ⅰ結合，致敏靶細胞 ( 結合特異性 IgE 的肥大細胞、嗜堿性粒細胞處于致敏狀態 ) ；
(2) 激發階段：再次進入的變應原與致敏靶細胞表面 Ige 特異性結合，使 Fc ε R Ⅰ交聯，從而使細胞脫顆粒釋放生物活性介質和合成新介質；
(3) 效應階段：生物活性介質作用于效應組織和器官，引起局部或全身過敏反應的階段。生物活性介質的共同生物學效應：①毛細血管擴張，血管通透性增高；少量累及充血、水腫、蕁麻疹，大量累及有效血容量↓、血壓↓、休克甚至死亡。②支氣管平滑肌痙攣：哮喘、呼吸困難；腸道平滑肌痙攣：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉；子宮平滑肌痙攣：流產。③腺體分泌↑。
4 ．臨床常見疾?。?/p>
(1) 全身過敏性反應：①藥物過敏性休克：變應原以青霉素 ( 青霉素降解產物青霉噻唑醛酸或青霉烯酸與組織蛋白結合而形成完全抗原 ) 為最常見，其他還包括頭孢菌素、鏈霉素、普魯卡因等．②血清過敏性休克：如破傷風抗毒素、白喉抗毒素進行緊急預防和治療；
(2) 呼吸道過敏反應：變應原為花粉、塵螨、真菌孢子、毛屑或呼吸道病原微生物；
(3 消化道過敏反應：變應原為魚、蝦、蟹、蛋、奶等．常見疾病有過敏性胃腸炎 ( 惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，重者過敏性休克 ) ；
(4) 皮膚過敏反應：變應原為藥物、食物、冷熱刺激等，常見疾病有蕁麻疹，特應性皮炎 ( 濕疹 ) 。
5 ．防治原則：
(1) 變應原檢測——皮試：目的是查明變應原，避免接觸，以預防Ⅰ型超敏反應；
(2) 脫敏治療：抗毒素皮試陽性又必須使用時應采用脫敏反應 ( 小劑多次注射 ) ；
(3) 藥物防治：
①抑制介質合成和釋放的藥物：阿司匹林為環氧合酶抑制劑，可抑制前列素等介質的生成；色甘酸二鈉可穩定細胞膜，阻止脫顆粒和釋放活性介質；腎上腺素和異丙腎上腺素可激活腺苷酸環化酶，使胞內 cAMP 增高，穩定細胞膜；
②介質拮抗藥：苯海拉明、撲爾敏、異丙嗪等抗組胺藥，通過競爭性結合組胺受體而發揮作用：
③改善效應器官反應性藥物：腎上腺素不僅能解除支氣管痙攣，而且能使外周毛細管收縮而升高血壓，因此用于急救；
(4) 免疫新療法：①將 IL-12 作為佐劑；②將變應原制備成 DNA 疫苗進行接種；③使用抗 Fc ε R Ⅰ的單克隆抗體；④重組可溶性 IL-4R 。
( 四 ) Ⅱ型超敏反應
1 ．定義——由 IgG 或 IgM 類抗體與靶細胞表面相應抗原結合后在補體、吞噬細胞、 NK 細胞
參與下，引起的以細胞溶解或組織損傷為主的免疫病理性損傷。
2 ．發生機制：
(1) 靶細胞：靶細胞為正常的組織細胞、改變的自身組織細胞、被抗原或抗原表位結合修飾的自身組織細胞；
(2) 變應原：變應原為正常存在于血細胞表面的同種異型抗原，如 ABO 血型抗原、 Rh 抗原和 HLA 抗原；外源性抗原與正常組織之間具有的共同抗原，如鏈球菌胞壁的成分與心臟瓣膜、關節組織之間的共同抗原；感染和理化因素所致改變的自身抗原；結合在自身組織細胞表面的藥物抗原表位或抗原—抗體復合物；
(3) 抗體、補體及效應細胞的作用：靶細胞表面抗原與抗體 (IgG 、 IgM) 結合血型抗原，激活補體導至靶細胞溶解或組織損傷。
3 ．Ⅱ型超敏反應的特點：① Ag 在細胞表面，②參加的 Ab 為 IgG ， IgM ， Ag-Ab 在 ce Ⅱ表面結合，③需補體、吞噬細胞及其它殺傷細胞參與，④結果是導至細胞破裂溶解。
4 ．臨床常見的Ⅱ型超敏反應性疾?。?/p>
(1) 輸血反應： ABO 血型不合，體內有天然血型抗體 (IgM) 與 RBC 上血型抗原結合，激活補體導至 RBC 破裂、溶解；
(2) 新生兒溶血?。耗缸娱g Rh 血型不合所至；發生于 Rh
母體與 Rh
胎兒：
(3) 自身免疫溶血性貧血：各種因素致使紅細胞的表面成分改變，產生抗 RBC 自身抗體所至：
(4) 藥物過敏性血細胞減少癥 ( 無辜旁立型 ) ：藥物抗原表位—組織蛋白→刺激機體產生抗體，抗體與藥物結合 ( 抗體 - 藥物，吸附在血細胞表面 ) 的血細胞相互作用，激活補體導至血細胞破裂、溶解；
(5) 甲狀腺功能亢進 (Graves 病 ) ：系抗體刺激型超敏反應，患者血清中含有一種抗甲狀腺刺激素受體的自身免疫性 IgG 抗體，與 TSH 受體結合，可模擬 TSH 作用，刺激甲狀腺細胞分泌過多的甲狀腺素，引起甲狀腺功能亢進，但不破壞甲狀腺細胞。
( 五 ) Ⅲ型超敏反應
1 ．定義：由中等大小可溶性免疫復合物沉積于局部或全身毛細血管基底膜后，激活補體，在血小板、嗜堿性粒細胞、嗜中性粒細胞參與作用下，引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為主要特征的炎癥反應和組織損傷。
可溶性免疫復合物的形成與沉積：可溶性免疫復合物分為大、中、小三種，大分子——在局部被單核一巨噬細胞吞噬、清除；中分子——經血循環到達肝、脾時可被巨噬細胞吞噬清除。只有其長期存在于血循環中，才有可能沉積致?。恍》肿?mdash;—可溶性、難以沉積，易從腎臟濾過排除。
2 ．發生機制：
(1) 中等大小可溶性免疫復合物的沉積于腎小球基底膜、關節滑膜、血管內膜等處。血管活性胺類物質的作用，可使血管內皮細胞間隙增大，血管通透性增加，有助于免疫復合物向組織內沉積；沉積部位的血壓較高、毛細血管迂回；
(2) 免疫復合物沉積后通過經典途徑激活補體，釋放過敏毒素 (c 3a 、 C 5a ) ，引起肥大細胞、嗜堿性粒細胞脫顆粒、釋放血管胺活性物質，引起水腫。同時還吸引大量的中性粒細胞聚集、浸潤，
釋放大量的溶酶體酶，如蛋白水解酶、激肽原酶等，可水解血管及周圍組織引起的組織損傷； C3b 使血小板活化，產生 5 —羥色胺，使血管通透性增加，使血小板凝集形成血栓，從而造成局部組織缺血、壞死，進一步加重局部的水腫。免疫復合物形成于血循環中，在補體參加下也可引起以中性粒細胞浸潤為主的炎癥 ( 組織損傷 ) ；
3 ．臨床常見疾?。?/p>
(1) 局部免疫復合物病① Arthus 反應——是一種實驗陛局部Ⅲ型超敏反應。②類 Arthus 反應現象：見于胰島素依賴型糖尿病患者；
(2) 全身性免疫復合物?、傺宀。撼醮巫⑸浯罅靠苟舅?( 馬血清 ) ， 1 — 2 周后發熱、皮疹、淋巴結腫大、關節痛、一過性蛋白尿等 ( 由于體內抗毒素抗體已產生，但抗原 ( 抗毒素 ) 尚未完全排除，二者結合形成中分子免疫復合物沉積而致病 ) ；②鏈球菌感染后的腎小球腎炎：一般常見于 A 族溶血性鏈球菌感染后 2 — 3 周，產生的抗鏈球菌抗體與鏈球菌可溶性抗原 M 蛋白結合形成免疫復合物沉積在腎小球基底膜，激活補體，破壞腎小球基底膜，臨床上出現尿頻、尿急、蛋白尿、血尿等急性腎小球腎炎癥狀；
(3) 類風濕性關節炎：發病機制尚不清楚，可能由于病原微生物 ( 病毒、支原體 ) 感染致使自身 IgG 的結構改變而刺激自體產生 IgM 。類、或 IgA 、 IgG 類抗變性 IgG 抗體 ( 稱類風濕因子 ) ，反復產生的自身抗抗體與變性的自身 IgG 結合形成免疫復合物沉積于小關節滑膜，引起關節炎；
(4) 系統性紅斑狼瘡：體內持續出現的核抗原和抗核抗體復合物，反復沉積于皮膚、腎小球、關節滑膜和其它部位的血管壁，引起多個臟器的損傷。
( 六 ) Ⅳ型超敏反應
1 ．定義：Ⅳ型超敏反應是由效應 T 細胞與特異性抗原結合作用后，引起的以單核細胞浸潤和組織細胞損傷為主要特征的炎癥反應，其本質是細胞免疫所導致的免疫病理損傷。由于此型
反應一般在再次接觸抗原后 48 — 72 小時發生，故稱遲發型超敏反應 (DTH) 。
2 ．發生機制
(1) 抗原與相關細胞：①抗原 ( 胞內寄生微生物、寄生蟲、化學物質、抗原被 APc 處理→抗原肽 -MHC- Ⅰ／Ⅱ復合物形式 ) 、②效應細胞 ( 具相應受體的 CD4+Th 細胞、 CD8+CTL 細胞 ) ；
(2)T 細胞介導炎癥反應和組織損傷；① CD4+Th1 細胞介導的炎癥反應和組織損傷——單核細胞浸潤為主的免疫損傷② CD8+CTL 細胞介導的細胞毒作用——靶細胞的凋亡和壞死；
3 ．Ⅳ型超敏反應特點：①細胞免疫為基礎②遲發型超敏反應③單核細胞 -M φ浸潤為主的炎癥④主要有兩種不同的病理損傷機制，即遲發型超敏反應性炎癥、細胞介導的細胞毒反應。
4 ．臨床常見的Ⅳ型超敏反應性疾?。?/p>
(1) 感染性遲發型超敏反應：在某些胞內寄生菌、病毒、真菌感染過程中發生的超敏反應，故稱感染性遲發型超敏反應；
如結核病人——肺空洞形成、干酪樣壞死；麻風病人——皮膚肉芽腫形成；；結核菌素皮試一局部組織損傷；
(2) 接觸性遲發型超敏反應：接觸性皮炎，抗原多為半抗原，如油漆、染料、農藥、化妝品；藥物——磺胺、青霉素；化學物質——二硝基氯／氟苯等；其表現有局部皮膚紅腫、皮疹、水皰；嚴重者出現剝脫性皮炎。
