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在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對或相對減少，即泵血功能降低，以致不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。

 

( 一 ) 心力衰竭的原因

1 ．心肌舒縮功能障礙：

因心肌本身的結(jié)構(gòu)性或代謝性損害引起受累心肌舒縮性能降低，稱為心肌衰竭。如在心肌梗死、心肌炎和心肌病時(shí)，心肌細(xì)胞出現(xiàn)變性、壞死及組織纖維化等形態(tài)結(jié)構(gòu)改變，導(dǎo)致心肌舒縮性能降低。而心肌缺血、缺氧和嚴(yán)重的維生素 B 缺乏等首先引起心肌能量代謝障礙，久之可合并有結(jié)構(gòu)異常，導(dǎo)致心臟泵血能力降低。某些藥物和酒精亦可以損害心肌的代謝和結(jié)構(gòu)，抑制心肌舒縮功能。

2 ．心臟負(fù)荷過重：

(1) 容量負(fù)荷過重：左心室容量負(fù)荷過重主要見于二尖瓣或主動(dòng)瓣關(guān)閉不全；右心室容量負(fù)荷過重主要見于室間隙缺損、三尖瓣或肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。嚴(yán)重貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)及動(dòng)一靜脈瘺等高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)時(shí)，左、右心室容量負(fù)荷都增加。

(2) 壓力負(fù)荷過重：左心室壓力負(fù)荷過重主要見于高血壓、主動(dòng)脈縮窄、主動(dòng)脈瓣狹窄等；右室壓力負(fù)荷過重主要見于肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄和肺源性心臟病。血黏度明顯增加時(shí)，左、右心室壓力負(fù)荷都有所增加。

 

( 二 ) 心力衰竭的分類

1 ．按心力衰竭發(fā)生的部位分類

(1) 左心衰竭：常見于冠心病、高血壓病、主動(dòng)脈 ( 瓣 ) 狹窄及關(guān)閉不全等。

(2) 右心衰竭：常見于肺部疾患引起肺微循環(huán)阻力增加，如缺氧引起肺小血管收縮和慢性阻塞性肺疾病；也可見于肺大血管阻力增加，如肺動(dòng)脈狹窄、肺動(dòng)脈高壓及某些先天性心臟病 ( 如法洛四聯(lián)癥和房室間隔缺損 ) 。

(3) 全心衰竭：左、右心室同時(shí)或先后發(fā)生衰竭，稱為全心衰竭。可見于病變同時(shí)侵犯左、右心室，如心肌炎、心肌病等；亦可以由一側(cè)心力衰竭波及另一側(cè)演變而來。例如，左心衰竭導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，久之發(fā)生右心衰竭。

2 ．按心肌收縮與舒張功能障礙分類

(1) 收縮性心力衰竭：指因心肌收縮功能障礙而致泵血量減少而引起的心力衰竭，臨床標(biāo)志是左室射血分?jǐn)?shù)減少，常見于冠心病和心肌病等。

(2) 舒張性心力衰竭：是指在心室收縮功能正常的情況下，心室松弛性和順應(yīng)性減低，使左心室舒張和充盈能力減弱，需充盈壓高于正常水平才能使心室達(dá)到正常的充盈量，患者也可出現(xiàn)肺循環(huán)或體循環(huán)瘀血的臨床綜合征。近年來，舒張性心力衰竭日益受到關(guān)注，常見于高血壓伴左室肥厚、肥厚型心肌病、主動(dòng)脈瓣狹窄等。

在心功能不全的早期，患者的心臟受損可能以單純的收縮或舒張功能減退為主。當(dāng)心臟損傷發(fā)展到一定階段，心肌收縮和舒張功能障礙常同時(shí)并存。

3 ．按心輸出量的高低分類

(1) 低排出量性心力衰竭：患者的心排出量低于正常群體的平均水平，常見于冠心病、高血壓病、心臟瓣膜性疾病及心肌炎等引起的心力衰竭。

(2) 高排出量性心力衰竭：主要見于嚴(yán)重貧血、妊娠、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、動(dòng) - 靜脈瘺及維生素 B ，缺乏癥等。上述疾病時(shí)因血容量擴(kuò)大或循環(huán)速度加快，靜脈回流增加，心排出量明顯高于正常，處于高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)。由于心臟容量負(fù)荷長期過重，供氧相對不足，能量消耗過多。一旦發(fā)展至心力衰竭，心排出量較心力衰竭前有所下降，不能滿足上述病因造成的機(jī)體高水平代謝的需求，但患者的心排出量仍高于或不低于正常群體的平均水平，故稱為高排出量性心力衰竭。

此外，按心力衰竭發(fā)生的速度，又可分為急性心力衰竭和慢性心力衰竭。臨床上亦常按心力衰竭的嚴(yán)重程度進(jìn)行分類。

當(dāng)心功能不全特別是慢性心功能不全時(shí)，由于鈉、水潴留和血容量增加，患者出現(xiàn)心腔擴(kuò)大，靜脈淤血及組織水腫的表現(xiàn)，稱為充血性心力衰竭。

 

( 三 ) 心臟本身的代償反應(yīng)

心臟本身的代償形式包括心率加快、以及緊張?jiān)葱詳U(kuò)張、心肌收縮性增強(qiáng)和心室重塑。其中，心率加快、心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張和心肌收縮性增強(qiáng)屬于功能性調(diào)整，可以在短時(shí)間內(nèi)被動(dòng)員起來；而心室重塑是伴有明顯形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的綜合性代償，是心臟在長期負(fù)荷過重時(shí)的主要代償方式。

1 ．心率加快

心率加快是一種快速代償反應(yīng)，貫穿于心功能不全發(fā)生和發(fā)展的過程。心率加快的機(jī)制主要是：

(1) 由于心排出量減少，對主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器的刺激減弱，經(jīng)竇神經(jīng)傳到中樞的抑制性沖動(dòng)減少，引起心率加快；

(2) 心臟泵血減少使心腔內(nèi)剩余血量增加，心室舒張末期容積和壓力升高，交感神經(jīng)興奮；

(3) 如果合并缺氧，可以刺激主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性興奮引起心率加快。

心排出量是每搏輸出量與心率的乘積，在一定的范圍內(nèi)，心率加快可提高心排出量，并可提高舒張壓，有利于冠脈的血液灌流，對維持動(dòng)脈血壓，保證重要器官的血流供應(yīng)有積極意義。但心率加快的代償作用也有一定的局限性。其原因有：①心率加快，心肌耗氧量增加；②心率過快 ( 成人 >180 次／ min) ，由于心臟舒張期明顯縮短，不但影響冠脈灌流量，使心肌缺血、缺氧加重，而且可引起心室充盈時(shí)間明顯縮短，充盈量減少，心排出量反而降低。

2 ．心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：當(dāng)心臟收縮功能受損時(shí)，心臟本身會(huì)發(fā)生快速的、應(yīng)急性的調(diào)節(jié)反應(yīng)。由于每搏輸出量降低，使心室舒張末期容積增加，前負(fù)荷增加導(dǎo)致心肌纖維初長度增大 ( 肌節(jié)長度不超過 2 ． 2um) ，此時(shí)心肌收縮力增強(qiáng)，代償性增加每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心腔擴(kuò)大稱為心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張，有利于將心室內(nèi)過多的血液及時(shí)泵出。

慢性心力衰竭時(shí)，心室擴(kuò)張如在一定限度內(nèi)可增加心肌收縮力。若長期容量負(fù)荷過重引起的心力衰竭以及擴(kuò)張型心肌病主要是引起肌節(jié)過度拉長，使心腔明顯擴(kuò)大。這種心肌過度拉長并伴有心肌收縮力減弱的心腔擴(kuò)大稱為肌源性擴(kuò)張，此時(shí)已失去增加心肌收縮力的代償意義。此外，過度的心室擴(kuò)張還會(huì)增加心肌耗氧量，加重心肌損傷。

3 ．心肌收縮性增強(qiáng)

心肌收縮性是指不依賴于心臟前負(fù)荷與后負(fù)荷變化的心肌本身的收縮特性，通常用等容收縮期單位時(shí)間內(nèi)左心室內(nèi)壓上升的最大速率來表示。心功能受損時(shí)，由于交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增加，通過激活β - 腎上腺素受體，增加胞漿 cAMP 濃度，激活蛋白激酶 A ，使肌膜鈣通道蛋白磷酸化，導(dǎo)致心肌興奮后胞漿 Ca 濃度升高而發(fā)揮正性變力作用。在心功能損害的急性期，心肌收縮性增強(qiáng)對于維持心排出量和血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)態(tài)是十分必要的適應(yīng)機(jī)制。當(dāng)慢性心力衰竭時(shí)，心肌β - 腎上腺素受體減敏，正性變力作用的效果顯著減弱。

4 ．心室重塑

心室重塑是心室在長期容量和壓力負(fù)荷增加時(shí)，通過改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。近年的研究資料表明，心臟的結(jié)構(gòu)性適應(yīng)不僅有量的增加，即心肌肥大，還伴隨著質(zhì)的變化，即細(xì)胞表型改變。除心肌細(xì)胞外，非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)也會(huì)發(fā)生明顯的變化。

(1) 心肌肥大：心肌肥大在細(xì)胞水平是指心肌細(xì)胞體積增大，即細(xì)胞的直徑增寬，長度增加，又稱為心室肥厚。按照超負(fù)荷原因和心肌反應(yīng)形式的不同又可將超負(fù)荷性心肌肥大分為：

①向心性肥大：心臟在長期過度的壓力負(fù)荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞增粗。其特征是心室壁顯著增厚而心腔容積正常甚或減小，使室壁厚度與心腔半徑之比增大，常見于高血壓性心臟病及主動(dòng)脈瓣狹窄。

②離心性肥大：心臟在長期過度的容量負(fù)荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈串聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞增長，心腔容積增大；而心腔增大又使收縮期室壁應(yīng)力增大，進(jìn)而刺激肌節(jié)并聯(lián)性增生，使室壁有所增厚。其特征是心腔容積顯著增大與室壁輕度增厚并存，室壁厚度與心腔半徑之比基本保持正常，常見于二尖瓣或主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。

無論是向心性肥大還是離心性肥大都是對室壁應(yīng)力增加產(chǎn)生的適應(yīng)性變化，是慢性心功能不全時(shí)極為重要的代償方式。但是，心肌肥大的代償作用也是有一定限度的。過度肥大心肌可發(fā)生不同程度的缺血、缺氧、能量代謝障礙和心肌舒縮能力減弱等，使心功能由代償轉(zhuǎn)變?yōu)槭Т鷥敗?/p>

(2) 心肌細(xì)胞表型改變：即由于所合成的蛋白質(zhì)的種類變化所致的心肌細(xì)胞 " 質(zhì) " 的改變。在引起心肌肥大的機(jī)械信號和化學(xué)信號刺激下，可使在成年心肌細(xì)胞處靜止?fàn)顟B(tài)的胎兒期基因被激活，如心房鈉尿肽基因、β - 肌球蛋白重鏈 ( β -MHc) 基因等，合成胎兒型蛋白質(zhì)增加；或是某些功能基因的表達(dá)受到抑制，發(fā)生同工型蛋白之間的轉(zhuǎn)換，引起細(xì)胞表型改變。

 

( 四 ) 心肌收縮功能降低

心肌收縮能力降低是造成心臟泵血功能減退的主要原因，可以由心肌收縮相關(guān)的蛋白改變、心肌能量代謝障礙和心肌興奮一收縮耦聯(lián)障礙分別或共同引起。

1 ．心肌收縮相關(guān)的蛋白改變

心肌梗死和心室重塑等各種急慢性原因都可以引起的心肌收縮相關(guān)的蛋白改變，造成原發(fā)性心肌收縮功能降低。

(1) 心肌細(xì)胞數(shù)量減少多種心肌損害 ( 如心肌梗死、心肌炎及心肌病等 ) 可導(dǎo)致心肌細(xì)胞變性、萎縮，嚴(yán)重者因心肌細(xì)胞死亡而使有效收縮的心肌細(xì)胞數(shù)量減少。心肌細(xì)胞死亡可分為壞死與凋亡兩種形式。

①心肌細(xì)胞壞死：當(dāng)心肌細(xì)胞受到嚴(yán)重的缺血、缺氧、致病微生物 ( 細(xì)菌和病毒 ) 感染、中毒 ( 銻、阿霉素等 ) 等損傷性因素作用后，由于溶酶體破裂，大量溶酶體酶特別是蛋白水解酶釋放，引起細(xì)胞成分自溶，心肌細(xì)胞發(fā)生壞死，與收縮功能相關(guān)的蛋白質(zhì)也被破壞，心肌收縮性嚴(yán)重受損。在臨床上，引起心肌細(xì)胞壞死最常見的原因是急性心肌梗死。一般而言，當(dāng)梗死面積達(dá)左心室面積的 23 ％時(shí)便可發(fā)生急性心力衰竭。

②心肌細(xì)胞凋亡：實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，在心肌缺血的中心區(qū)以細(xì)胞壞死為主，而在缺血邊緣區(qū)可以觀察到許多心肌細(xì)胞凋亡。干預(yù)心肌凋亡已成為心力衰竭治療的重要目標(biāo)之一。

(2) 心肌結(jié)構(gòu)改變在細(xì)胞水平，心肌肥大的初期，細(xì)胞內(nèi)線粒體數(shù)目增多、體積增大，肌原纖維增多、細(xì)胞核增大，組織結(jié)構(gòu)基本正常。但心肌過度肥大時(shí)，尤其是增粗時(shí)，肌絲 ( 與線粒體相比 ) 不呈比例增加，肌節(jié)不規(guī)則疊加，加上顯著增大的細(xì)胞核對鄰近肌節(jié)的擠壓，導(dǎo)致肌原纖維排列紊亂。細(xì)胞骨架中的微管密度增加使心肌細(xì)胞內(nèi)肌絲滑行阻力增大，心肌收縮性降低。

(3) 心室擴(kuò)張心力衰竭是一個(gè)漸進(jìn)的過程，衰竭時(shí)的心室擴(kuò)張與代償期的心腔擴(kuò)大和心室肥厚不同，此時(shí)的心腔擴(kuò)大而室壁變薄，是心肌衰竭的突出表現(xiàn)之一。而且左心室?guī)缀谓Y(jié)構(gòu)會(huì)發(fā)生改變，橫徑增加使心臟呈球狀。

2 ．心肌能量代謝障礙

心肌細(xì)胞利用脂肪酸、葡萄糖等物質(zhì)，經(jīng)線粒體有氧氧化產(chǎn)生能量，并以 ATP 和磷酸肌酸的形式貯存，其中只有 ATP 能被直接利用。心肌的能量代謝過程包括能量的產(chǎn)生、儲(chǔ)存和利用三個(gè)階段，其中任何環(huán)節(jié)發(fā)障礙，都可導(dǎo)致心肌收縮性減弱。

3 ．心肌興奮 - 收縮耦聯(lián)障礙

心肌的興奮是電活動(dòng)，而收縮是機(jī)械活動(dòng)， Ca 在把興奮的電信號轉(zhuǎn)化為收縮的機(jī)械活動(dòng)中發(fā)揮了極為重要的中介作用。任何影響心肌對 Ca 轉(zhuǎn)運(yùn)和分布的因素都會(huì)影響鈣穩(wěn)態(tài)，導(dǎo)致心肌興奮一收縮耦聯(lián)障礙。

 

( 五 ) 心衰時(shí)肺循環(huán)淤血與呼吸困難

肺循環(huán)淤血主要見于左心衰竭患者。當(dāng)肺毛細(xì)血管楔壓升高，首先出現(xiàn)肺循環(huán)淤血征。當(dāng)肺淤血嚴(yán)重時(shí)，可出現(xiàn)肺水腫。肺淤血、肺水腫的共同表現(xiàn)是呼吸困難，表現(xiàn)是氣短及呼吸費(fèi)力的主觀感覺，具有一定的限制體力活動(dòng)的保護(hù)意義。

1 ．呼吸困難產(chǎn)生的基本機(jī)制是：

①肺淤血、肺水腫導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，要吸入同樣量的空氣，就必須增加呼吸肌作功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸費(fèi)力；

②支氣管黏膜充血、腫脹及氣道內(nèi)分泌物導(dǎo)致氣道阻力增大；

③肺毛細(xì)血管壓增高和間質(zhì)水腫使肺間質(zhì)壓力增高，刺激肺毛細(xì)血管旁 J- 感受器，引起反射性淺快呼吸。

2 ．根據(jù)肺淤血和水腫的嚴(yán)重程度，呼吸困難可有不同的表現(xiàn)形式。

(1) 勞力性呼吸困難輕度心力衰竭患者僅在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失，稱為勞力性呼吸困難，為左心衰竭的最早表現(xiàn)。其機(jī)制是：

①體力活動(dòng)時(shí)四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重；

②體力活動(dòng)時(shí)心率加快，舒張期縮短，左心室充盈減少，肺循環(huán)淤血加重；

③體力活動(dòng)時(shí)機(jī)體需氧量增加，但衰竭的左心室不能相應(yīng)地提高心輸出量，因此機(jī)體缺氧進(jìn)一步加重，刺激呼吸中樞，使呼吸加快加深，出現(xiàn)呼吸困難。

(2) 端坐呼吸患者在靜息時(shí)已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時(shí)加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱為端坐呼吸。其發(fā)生機(jī)制為：

①端坐位時(shí)下肢血流回流減少，肺淤血減輕；

②端坐時(shí)隔肌下移，胸腔容積增大，肺活量增加，通氣改善；

③端坐位可減少下肢水腫液的吸收，使血容量降低，減輕肺淤血。

(3) 夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心衰竭患者夜間突然發(fā)作的呼吸困難，表現(xiàn)為患者夜間入睡后因突感氣悶而被驚醒，在坐起咳嗽和喘氣后有所緩解。夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心衰竭造成嚴(yán)重肺淤血的典型表現(xiàn)。其發(fā)生機(jī)制：

①患者入睡后由端坐位改為平臥位，下半身靜脈回流增多，水腫液吸收入血液循環(huán)也增多，加重肺淤血；

②入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高，使小支氣管收縮，氣道阻力增大；

③熟睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血程度較為嚴(yán)重，動(dòng)脈血氧分壓降低到一定程度時(shí)，才能刺激呼吸中樞，使患者感到呼吸困難而驚醒。若患者在氣促咳嗽的同時(shí)伴有哮鳴音，稱為心源性哮喘。