2012年衛生高級職稱考試護理學考試病理學考點解析（細胞和組織的適應與損傷 ）
發布時間：2012-02-09 共1頁
( 一 ) 細胞和組織適應
細胞和由其構成的組織、器官，對于內、外環境中各種有害因子和刺激作用而產生的非損傷性應答反應，稱為適應。適應在形態學上一般表現為萎縮、肥大、增生和化生，涉及細胞數目、細胞體積或細胞分化的改變。
1 ．萎縮：已發育正常的細胞、組織或器官的體積縮小稱為萎縮。
萎縮可分為生理性萎縮和病理性萎縮兩類。生理陛萎縮見于胸腺青春期萎縮和生殖系統中卵巢、子宮及睪丸的更年期后萎縮等。病理性萎縮按其發生原因分為：①營養不良性萎縮；②壓迫性萎縮；③失用性萎縮；④去神經陛萎縮；⑤內分泌性萎縮。
萎縮的細胞、組織、器官體積減小，重量減輕，色澤變深。去除病因后，輕度病理性萎縮的細胞有可能恢復正常，但持續性萎縮的細胞最終可死亡。
2 ．肥大：由于功能增加，合成代謝旺盛，使細胞、組織或器官體積增大，稱為肥大。組織和細胞的肥大是由于實質細胞體積的增大所致，但也可伴有實質細胞數量的增加。在性質上，肥大可分為生理性肥大或病理性肥大兩種；在原因上，則可分為代償性肥大和內分泌性肥大等類型。肥大若因相應器官和組織功能負荷過重所致，成為代償性肥大：也可因內分泌激素作用于效應器所致，稱為內分泌性肥大或激素性肥大。
3 ．增生：組織或器官內實質細胞數量增多，稱為增生。
增生根據其性質，亦可分為生理性增生和病理性增生兩種。生理性增生包括：①代償性增生，如部分肝臟被切除后殘存肝細胞的增生；②激素性增生，如正常女性青春期乳房小葉腺上皮以及月經周期中子宮內膜腺體的增生。病理性增生最常見的原因是激素過多或生長因子過多。如雌激素絕對或相對增加，會引起子宮內膜腺體增生過長，由此導致功能性子宮出血。
細胞增生可為彌漫性或局限性，分別表現為增生組織、器官的均勻彌漫性增大，或在組織器官中形成單發或多發增生性結節。大部分病理性 ( 如炎癥時 ) 細胞增生，通常會因有關引發因素的去除而停止。
雖然肥大和增生是兩種不同的病理過程，但引起細胞、組織和器官的肥大與增生的原因，往往十分類同，故兩種常相伴存在。
4 ．化生：一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程，稱為化生。
化生有多種類型，通常發生在同源性細胞之間，即上皮細胞之間或間葉細胞之間，一般是由特異性較低的細胞細胞類型來取代特異性較高的細胞類型。
(1) 上皮組織的化生被覆上皮組織的化生，以鱗狀上皮化生最為常見。如吸煙者支氣管假復層纖毛柱狀上皮，易發生鱗狀上皮化生 ( 簡稱磷化 ) 。又如腺上皮組織的化生也較常見，慢性胃炎時，胃黏膜上皮轉變為含有潘氏細胞或杯狀細胞的小腸或大腸上皮組織，稱為腸上皮化生 ( 簡稱腸化 ) 。
(2) 間葉組織的化生間葉組織幼稚的成纖維細胞在損傷后，可轉變為成骨細胞或成軟骨細胞，稱為骨或軟骨化生。
化生的生物意義各有利弊。例如呼吸道黏膜柱狀上皮鱗狀上皮化生后，可強化局部抵御外界刺激能力，但因鱗狀上皮表面不具有柱狀上皮的纖毛結構，故而減弱了黏膜自凈能力。若引起化生的因素長期存在，可能引起細胞癌變。如在肺的鱗癌與胃的腺癌的發生中與化生有一定關系。
( 二 ) 細胞和組織的損傷
當機體內外環境改變超過組織和細胞的適應能力后，可引起受損細胞和組織間質發生物質代謝、組織化學、超微結構乃至光鏡和肉眼可見的異常變化，稱為損傷。
1 ．可逆性損傷細胞可逆性損傷舊稱變性，是指細胞和細胞間質受損傷后，由于代謝障礙使細胞內或細胞間質內出現異常物質或正常物質異常蓄積的現象。
(1) 細胞水腫細胞水腫或稱水變性，常是細胞損傷中最早出現的改變。系因線粒體受損， ATP 生成減少，細胞膜 Na
-K 泵功能障礙，導致細胞內鈉離子和水的過多積聚。常見于缺氧、感染、中毒時肝、腎、心等器官的實質細胞。
(2) 脂肪變中性脂肪特別是甘油三酯蓄積于非脂肪細胞的細胞質中，稱為脂肪變，多發生于肝細胞、心肌細胞、腎小管上皮細胞、骨骼肌細胞等，與感染、酗酒、中毒、缺氧、營養不良、糖尿病及肥胖有關。
肝細胞是最常發生脂肪變，但輕度的肝脂肪變通常并不引起肝臟形態變化和功能障礙。顯著彌漫性肝脂肪變稱為脂肪肝，重度肝脂肪變可繼發進展為肝壞死和肝硬化。心肌脂肪變常累及左心室內膜下和乳頭肌部位，脂肪變心肌呈黃色，與正常心肌的暗紅色相間，形成黃紅色斑紋，稱虎斑心。
(3) 玻璃樣變細胞內或間質中出現半透明狀蛋白質蓄積，成為玻璃樣變或稱透明變， HE 染色呈現嗜伊紅均質狀。玻璃樣變是一組形態學上物理形狀相同，但其化學成分、發生機制各異的病變。常見的有細胞內玻璃樣變、纖維結締組織玻璃樣變，以及細動脈壁玻璃樣變 ( 又稱細動脈硬化 ) 。
除了前述三種常見的可逆性損傷外，還有淀粉樣變、黏液樣變、病理陛色素沉著以及病理性鈣化等可逆性損傷。
2 ．不可逆性損傷
當細胞發生致死性代謝、結構和功能障礙，便可引起細胞不可逆性損傷，即細胞死亡。細胞死亡是涉及所有細胞的最重要的生理病理變化，主要有兩種類型，一是凋亡，二是壞死。
壞死是以酶溶性變化為特點的活體內局部組織細胞的死亡。
(1) 壞死的基本病變：細胞核的變化是細胞壞死的主要形態學標志，主要有三種形式：
①核固縮：細胞核染色質 DNA 濃聚、皺縮，使核體積減小，嗜堿性增強，提示 DNA 轉錄合成停止。
②核碎裂：由于核染色質崩解和核膜破裂，細胞核發生碎裂，使核物質分散于胞質中，亦可由核固縮裂解成碎片而來。
③核溶解：非特異性 DNA 酶和蛋白酶激活，分解核 DNA 和核蛋白，核染色質嗜堿性下降，死亡細胞核在 1 ～ 2 天內將會完全消失。
(2) 壞死的類型：
①凝固性壞死：蛋白質變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時，壞死區呈灰黃、干燥、質實狀態，稱為凝固性壞死。凝固性壞死最為常見，多見于心、肝、腎、脾等實質器官，常因缺血缺氧、細菌毒素、化學腐蝕劑作用引起。
在結核病時，因病灶中含脂肪較多，壞死區呈黃色，狀似干酪，稱為干酪樣壞死。鏡下為無結構顆粒狀紅染物，不見壞死部位原有組織結構的殘影，甚至不見核碎屑，是壞死更為徹底的特殊類型凝固性壞死。
②液化性壞死：由于壞死組織中可凝固的蛋白質少，或壞死細胞自身及浸潤的中性粒細胞等釋放大量水解酶，或組織富含水分和磷脂，則細胞組織壞死后易發生溶解液化，稱為液化性壞死。見于細菌或某些真菌感染引起的膿腫、缺血缺氧引起的腦軟化，以及由細胞水腫發展而來的溶解性壞死等。
③纖維素樣壞死：舊稱纖維素樣變性，是結締組織及小血管壁常見的壞死形式。病變部位形成細絲狀、顆粒狀或小條塊狀無結構物質，由于其與纖維素染色性質相似，故名纖維素樣壞死。見于某些變態反應性疾病，如風濕病、結節性多動脈炎、新月體性腎小球腎炎，以及急進型高血壓等，其發生機制與抗原 - 抗體復合物引發的膠原纖維腫脹崩解、結締組織免疫球蛋白沉積或血漿纖維蛋白滲出變性有關。
④壞疽：是指局部組織大塊壞死并繼發腐敗菌感染。壞疽分為干性、濕性和氣性等類型，干性壞疽常見于動脈阻塞但靜脈回流尚通暢的四肢末端，因水分散失較多，故壞死區干燥皺縮呈黑色 ( 系紅細胞血紅蛋白中 Fe
和腐敗組織中 H2S 結合形成硫化鐵的色澤 ) ，與正常組織界限清楚，腐敗變化較輕。濕性壞疽多發生于與外界相通的內臟，如肺、腸、子宮、闌尾、膽囊等，也發生于動脈阻塞及靜脈回流受阻的肢體。壞死區水分較多，腐敗菌易于繁殖，故腫脹呈藍綠色，且與周圍正常組織界限不清。氣性壞疽也屬濕性壞疽，除壞死外，還產生大量氣體，使壞死區按之有捻發感。
(3) 壞死的結局：
①溶解吸收：壞死細胞及周圍中性粒細胞釋放水解酶，使壞死組織溶解液化，由淋巴管或血管吸收；不能吸收的碎片，則由巨噬細胞吞噬清除。
②分離排出：壞死灶較大不易被完全溶解吸收時，表皮黏膜的壞死物可被分離，形成組織缺損；淺者稱為糜爛；深者稱為潰瘍。組織壞死后形成的只開口于皮膚黏膜表面的深在性盲管，稱為竇道。連接兩個內臟器官或從器官通向體表的通道樣缺損，稱為瘺管。肺、腎等內臟壞死物液
化后，經支氣管、輸尿管等自然管道排出，所殘留的空腔稱為空洞。
③機化與包裹：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物等的過程，稱為機化。如壞死組織等太大，肉芽組織難以向中心部完全長入或吸收，則由周圍增生的肉芽組織將其包圍，稱為包裹。機化和包裹的肉芽組織最終都可形成纖維瘢痕。
④鈣化：壞死細胞和細胞碎片若未被及時清除，則日后易吸引鈣鹽和其他礦物質沉積，引起營養不良性鈣化。
