2012年衛生高級職稱考試考點講析 生理學·呼吸系統
發布時間：2012-02-10 共1頁
( 一 ) 肺通氣
肺通氣是肺與外環境之間的氣體交換，即氣體經呼吸道進出肺泡的過程。肺通氣功能是由肺通氣的動力克服肺通氣的阻力后實現的。
1 ．肺通氣的動力
(1) 呼吸運動：呼吸肌的收縮與舒張引起胸廓節律性地擴大與縮小相交替的運動，稱為呼吸運動。包括吸氣運動與呼氣運動。平靜呼吸時，吸氣運動主要由吸氣肌 ( 膈肌與肋間外肌 ) 收縮來完成。呼氣運動是由膈肌及肋間外肌舒張，胸廓依靠其自身回縮力回位所至。
(2) 肺內壓：是指肺泡內的壓力。在呼吸運動過程中，正是由于肺內壓的周期性變化，造成肺內壓與大氣壓之間的壓力差，這一壓力差成為推動氣體進出肺的直接動力。
2 ．肺通氣的阻力
(1) 彈性阻力：彈性阻力是指肺與胸廓的彈性回縮力。這種彈性回縮力成為阻礙肺擴張的阻力。肺彈性阻力包括肺泡表面張力和肺彈性纖維的回縮力，其中，肺泡表面張力占肺總彈性阻力的 2 ／ 3 。肺彈性阻力是一種吸氣阻力，對呼氣來說卻是動力因素之一。當肺泡表面活性物質缺乏時，肺泡表面張力增大，肺彈性阻力增加，吸氣阻力增大，不利于肺充氣。當肺氣腫使肺彈性組織被破壞時，肺彈性阻力減小，不利于肺泡氣呼出。因此，不論肺彈性阻力增大或是減小，都不利于肺通氣。胸廓的彈性阻力即胸廓的彈性回位力，其方向隨胸廓的位置而改變。當胸廓處于自然位置 ( 即平靜吸氣末，肺容量占肺總容 67 ％ ) 時，其彈性阻力為零。當胸廓小于自然位置 ( 即平靜呼氣末，肺容量小于肺總容 67 ％ ) 時，其彈性阻力向外，是吸氣的動力，呼氣的阻力。當胸廓大于自然位置 ( 即深吸氣時，肺容量大于肺總容 67 ％ ) 時，其彈性阻力向內，與肺回縮力方向相同，構成吸氣的阻力，呼氣的動力。可見，肺彈性阻力永遠是吸氣的阻力，呼氣的動力。而胸廓的彈性阻力只有在胸廓大于自然位置時才構成吸氣的阻力。彈性阻力的大小常用順應性來表示。順應性是指在外力作用下，彈性組織的可擴張性。順應性大則易擴張，反之，順應性小則不易擴張。順應性是彈性阻力的倒數，二者呈反變關系，即：順應性 =1 ／彈性阻力。
(2) 非彈性阻力：非彈性阻力包括慣性阻力、黏滯阻力和呼吸道阻力。因呼吸頻率及氣流速率變化不大，故慣性阻力可忽略不計。黏滯阻力是指呼吸時，胸廓、肺等組織移位發生摩擦形成的阻力，約占非彈性阻力的 10 ％～ 20 ％。呼吸道阻力是指氣體在通過呼吸道時，氣體分子間或氣體分子與氣道管壁之間的摩擦力，也稱氣道阻力，約占非彈性阻力的 80 ％～ 90 ％。一般情況下，雖然氣道阻力僅占呼吸總阻力的 1 ／ 3 左右，但氣道阻力增加卻是臨床上肺通氣障礙最常見的病因。影響氣道阻力的因素，主要有呼吸道口徑、氣流速度和氣流形式。氣道阻力與氣道半徑的 4 歡方成反比。
( 二 ) 肺通氣功能的評價
1 ．肺容積與肺容量：肺容積與肺容量是評價肺通氣功能的基礎。肺容積是指肺內氣體的容積，它包括：潮氣量 ( 指每次呼吸時吸入或呼出的氣體量。正常人平靜呼吸時約為 0 ． 4 ～ 0 ． 6L ，平均約 0 ． 5L 。 ) 、補吸氣量 ( 是指平靜吸氣末再盡力吸氣，所能補充吸入的最大氣量。正常人約為 1 ． 5 ～ 2 ． 0L 。補吸氣量與潮氣量之和稱為深吸氣量，它是衡量最大通氣潛力的一個重要指標。 ) 、補呼氣量 ( 是指平靜呼氣末再盡力呼氣，所能補充呼出的最大氣量。正常人約為 0 ． 9 ～ 1 ． 2L 。 ) 及余氣量 ( 是指最大呼氣末仍殘留在肺內不能呼出的氣體量。正常人約為 1 ． 0 ～ 1 ． 5L 。 ) 四部分組成。肺容積中兩項或兩項以上的聯合氣體量稱為肺容量。它包括：①功能余氣量，是指平靜呼氣末肺內余留的氣體量。即補呼氣量與余氣量之和。正常人約為 2 ． 5L 。功能余氣量的生理意義是緩沖呼吸過程中肺泡氣的氧和二氧化碳分壓。②深吸氣量，是指從平靜呼期末做最大吸氣時所能吸入的氣體量，它是潮氣量與補吸氣量之和，是衡量最大通氣潛力的一個重要指標。③肺活量和用力肺活量，盡力呼氣后，從肺內所能呼出的最大氣體量稱為肺活量，它是潮氣量、補吸氣量與補呼氣量之和。由于肺活量測定不限制呼氣的時間，難以充分反應肺組織的彈性情況和氣道通暢程度等變化，即不能充分反映肺通氣功能。用力肺活量是指一次最大吸氣后，盡力盡快呼氣所能呼出的氣體量，能充分反映肺通氣功能。④肺總容量，指肺所能容納的最大氣體量，等于潮氣量、補吸氣量、補呼氣量和余氣量之和。也等于深吸氣量與功能余氣量之和。在臨床肺功能測定中，肺話量、余氣量、功能余氣量、肺總容量等指標通常受到重視。肺活量低于正常為異常，而余氣量、功能余氣量、肺總容量低于或高于正常皆為異常。潮氣量、補吸氣量、深吸氣量是輔助指標，一般不用做肺容量異常的依據。
2 ．肺通氣量和肺泡通氣量： (1) 肺通氣量，肺通氣量是指單位時間內吸入或呼出肺的氣體量。可用每分肺通氣量來表示。又稱每分通氣量，是指每分鐘內吸入或呼出肺的氣體量。其計算公式為：每分通氣量 = 潮氣量×呼吸頻率。正常成年人平靜狀態下呼吸頻率約為 12 ～ 18 次／分，潮氣量約為 0 ． 5L ，則其每分通氣量約為 6 ． 0 ～ 9 ． 0L 。 (2) 肺泡通氣量，又稱每分肺泡通氣量，是指每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量。由于這部分氣體一般情況下都能與血液進行氣體交換，因此，也稱為有效通氣量。其計算方法為：肺泡通氣量 ( 有效通氣量 )=( 潮氣量 - 無效腔氣量 ) ×呼吸頻率。在平靜呼吸時，若潮氣量為 0 ． 5L ，減去無效腔氣量 0 ． 15L ，則每次進入肺泡的氣量為 0 ． 35L ，若功能余氣量為 2 ． 5L ，則每次呼吸僅使肺泡氣更新 1 ／ 7 左右。若潮氣量減少或功能余氣量增加，均可使肺泡氣體的更新率減低，不利于肺換氣。對肺換氣而言，淺而快的呼吸是不利的，深面慢的呼吸可增加肺泡通氣量，但也會增加呼吸做功。正常人安靜時，每分肺泡通氣量相當于每分通氣量的 70 ％左右。
( 三 ) 肺泡表面活性物質
肺泡表面活性物質是復雜的脂蛋白混合物，主要成分是二棕櫚酰卵磷脂 DPPC) ， DPPC 是由肺泡Ⅱ型細胞合成和釋放的，其分子的一端是非極性疏水的脂肪酸，另一端是極性親水的磷酸與膽堿。在肺泡內液 - 氣界面上，肺泡表面活性物質的親水端插在肺泡液中，疏水端則伸向肺泡腔，以單分子層分布在液 - 氣界面上，形成一層薄膜。其分布的密度隨肺泡表面積的增大而減小，即大肺泡內密度小，小肺泡內密度大。肺泡表面活性物質的作用是降低肺泡表面張力。因此，肺泡表面活性物質具有如下生理意義：①防止肺泡塌陷 ( 抗肺不張 ) ：呼氣末肺泡縮小，表面活性物質密度增大，降低肺泡表面張力的作用增強，使肺回縮力減小，避免肺泡進一步縮小，防止肺泡塌陷，產生了抗肺不張的作用。臨床上，當成年人患肺炎、肺梗塞等疾病時，可因肺泡表面活性物質減少而產生肺不張；②防止肺泡液過多 ( 抗肺水腫 ) ：肺泡液由肺毛細血管血漿濾過而形成。因肺泡表面張力使肺泡趨于回縮而產生的抽吸作用，可促進肺泡液的生成，嚴重時可產生肺水腫，肺泡表面活性物質使肺泡表面張力降低，使肺泡液的生成不致過多，產生了抗肺水腫的作用。臨床上，某些早產兒，因肺泡Ⅱ型細胞尚未發育成熟，肺泡表面活性物質缺乏，可發生肺不張和肺泡液過多而形成一層 " 透明膜 " ，嚴重阻礙氣體交換，造成新生兒肺透明膜病。目前臨床上可通過檢測羊水中肺泡表面活性物質的含量，預測新生兒發生這種疾病的可能性，以及時采取預防措施；③穩定肺泡容積：雖然小肺泡內壓力高于大肺泡，但由于肺泡表面活性物質在大肺泡內密度小，降低表面張力的作用弱，而在小肺泡內密度大，降低表面張力的作用強，因此，大小肺泡內壓力沒有明顯差異，保持了大小肺泡容積的相對穩定性。
( 四 ) 通氣／血流比值 (ventilation ／ perfusionratio ， V
/Q)
由于肺泡內氣體與流經肺部的血液進行氣體交換，因此肺通氣量與肺血流量必須達到匹配狀態，氣體交換才能有效進行。通氣／血流比值，即每分肺泡通氣量 (V) 和每分肺血流量 (Q)( 相當于心輸出量 ) 的比值 (V/Q) 。正常成年人安靜時肺泡通氣量約為 4 ． 2L /min ，心排出量為 5 ． OL/min ，因此 V/Q 為 0 ． 84 。當 V/Q 比值為 0 ． 84 ，意味著肺泡通氣量與肺血流量達到最佳的匹配狀態，氣體交換效率最高。如果 V/Q 比值增大，則表明通氣過度或血流不足，使得部分肺泡氣未能與血液氣體充分交換，造成肺泡無效腔增大。反之， V/Q 下降，則意味著通氣不足或血流相對過剩，部分混合靜脈血流經通氣不良的肺泡時氣體未得到充分更新，在流經肺部之后仍然是混合靜脈血，相當于功能性動 - 靜脈短路。因此， V/Q 增大或減小，都將不利于氣體的有效交換，導致動脈血 Po.gif)
下降。
( 五 ) 氧的運輸
血液中 98 ． 5 ％的 O 與紅細胞內的血紅蛋白 (hcmoglobin ， Hb) 以化學結合形成氧合血紅蛋白 (HbO) ；僅 1 ． 5 ％的 O 以物理溶解的方式直接溶解于血漿之中。因此， O 運輸的主要形式是 HbO 。但物理溶解狀態的 O 是 O 進出紅細胞的必要形式，血漿中 O 分壓也是由物理溶解的 O 形成的。一分子的 Hb 能結合 4 分子的 O 。在 HbO 中鐵仍然是 Fe.gif)
，所以此結合過程沒有發生氧化反應，而是只氧合作用。該氧合作用具有反應快、可逆、不需酶催化的特點，主要受氧分壓變化的影響。當血液流經 Po 高的肺部時， Hb 與 O 結合，形成 HbO ；當血液流經 Po 低的組織時， HbO 迅速解離，釋放 O ， 1L 血液中 Hb 所能結合的最大 O 量稱為 Hb 的氧容量，而 1L 血液中 Hb 實際結合的 O 量稱為 Hb 的氧含量。 Hb 氧含量和氧容量的百分比稱為 Hb 的氧飽和度。由于血液中溶解的 O 通常極少，可忽略不計。因此， Hb 氧容量、 Hb 氧含量和 Hb 氧飽和度可分別視為血氧容量、血氧含量和血氧飽和度。 HbO 呈鮮紅色， Hb 呈紫藍色，當血液中 Hb 含量≥ 50g ／ L 血液時，皮膚、黏膜呈青紫色，稱為發紺 (cyanosis) 。在 CO 中毒時，由于 CO 與 Hb 的親和力是 O 的 250 倍，形成大量的一氧化碳血紅蛋白 (HbCO) ，血液呈櫻桃紅色。
( 六 )CO 、 H.gif)
和 O 對呼吸的調節
1 ．化學感受器是指其適宜刺激為 O 、 CO 和 H 的感受器，分為外周化學感受器和中樞化學感受器。 (1) 中樞化學感受器：位于延髓腹外側淺表部位，中樞化學感受器的生理性刺激物是腦脊液和局部細胞外液中的 H 濃度，而不是 CO 本身。但在體內，血液中的 CO 能以單純擴散的方式迅速通過血腦屏障，在腦脊液中碳酸酐酶的作用下， CO 與水生成 HCO.gif)
，后者再離解出 H ，刺激中樞化學感受器，進而使呼吸中樞興奮。這樣 CO 的增加可通過興奮中樞化學感受器而興奮呼吸。但腦脊液中碳酸酐酶含量很少， CO 與水生成 HCO 的反應很慢。因此，中樞化學感受器對 CO 變化反應的潛伏期較長。中樞化學感受器對 CO 的敏感性比外周化學感受器高 25 倍，但不能感受缺 O 的刺激。中樞化學感受器的生理作用可能在于調節腦脊液的 H 濃度，使中樞神經系統有一穩定的 pH 環境。 (2) 外周化學感受器：指頸動脈體和主動脈體。當動脈血 Po 降低、 Pco 或 H 濃度升高時頸動脈體和主動脈體興奮，沖動經竇神經 ( 舌咽神經的分支 ) 和主動脈神經 ( 行走于迷走神經干內 ) 傳入延髓，反射性地引起呼吸加深加快和血液循環的變化。雖然頸動脈體、主動脈體二者都參與呼吸和循環的調節，但是頸動脈體主要調節呼吸，而主動脈體則在循環調節方面更為重要。由于頸動脈體處于頸內外動脈分叉處，是血液進入腦內的必經之處，所以也稱它為 " 化學因素監測站 " 。外周化學感受器敏感的刺激因素是動脈血中的。 Po 降低、 Pco 增高和 H 濃度增加，而對動脈血中的氧含量降低不敏感。因此，貧血或一氧化碳中毒時，如果血流量充分，盡管血 O 含量已下降，但 Po 可以保持正常，此時化學感受器傳入沖動不會增加。此外， Po 降低、 Pco 增高和 H 濃度增加對化學感受器的刺激有相互增強的作用，兩種因素同時作用時比單一因素的刺激效應大。這種協同作用有重要意義，因為機體發生循環或呼吸衰竭時，常常是 Pco 升高和 Po 降低同時存在，而協同作用的存在可加強對化學感受器的刺激，從而增強代償性呼吸。
、 H 和 O 對呼吸的調節 (1)CO ： CO 是調節呼吸活動最重要的生理性化學因素。如果機體過度通氣，造成動脈血 Pco 下降過多可導致呼吸暫停，因為維持正常呼吸中樞的興奮性需要一定水平的 Pco 。當吸入氣中 CO 增加或呼吸暫停等導致動脈血 Pco 升高時， CO 可通過兩條途徑刺激呼吸：一是興奮外周化學感受器，興奮經竇神經和迷走神經傳入延髓，興奮呼吸中樞；二是通過增加腦脊液中 H 濃度，興奮中樞化學感受器再興奮呼吸中樞；兩者共同作用，反射性地使呼吸加深、加快，肺通氣量增加， CO 排出的增加，使肺泡氣和動脈血 Pco 降低。兩條途徑中，以興奮中樞化學感受器為主，因為切斷外周化學感受器的傳入神經之后，吸入 CO 仍能引起通氣反應明顯增強，可見，中樞化學感受器在 CO 通氣反應中起主要作用。但在某些情況下如動脈血 Pco 突然增高，因中樞化學感受器對 CO 的反應較慢，此時外周化學感受器迅速起作用，引起呼吸加深加快。此外，當中樞化學感受器對 CO 的敏感性降低時，外周化學感受器也起重要作用。如果 CO 過高，如吸入氣 CO 濃度超過一定水平時，肺通氣量不能相應增加，則肺泡氣和動脈血 Pco 迅速升高造成 CO 潴留，可抑制中樞神經系統包括呼吸中樞的活動，出現呼吸困難、頭痛、頭昏，嚴重時昏迷甚至死亡，即 CO 麻醉。 (2)H ：動脈血 H 濃度增高時可直接興奮外周化學感受器，同時少量可通過血腦屏障進入腦脊液，興奮中樞化學感受器，從而興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，肺通氣量增加。盡管中樞化學感受器對 H 的敏感性比外周化學感受器高，但 H 難以通過血腦屏障，限制了它對中樞化學感受器的作用。因此，血液中 H 濃度增加對呼吸的興奮作用主要是通過外周化學感受器實現的。同時呼吸的加深加快將使 CO 排出增多， Pco 分壓隨之降低，在一定程度上限制了呼吸的加強。因此，血中 H 濃度對呼吸效應的影響不如 CO 明顯。 (3) 缺 O ：動脈血 Po 降低，一方面缺 O 可直接抑制呼吸中樞，另一方面 Po 降低可興奮外周化學感受器，使呼吸中樞興奮。即缺 O 對呼吸的直接作用是抑制，其間接作用是興奮。因此，呼吸中樞的活動變化將取決于缺 O 的程度。當輕度缺 O 時，間接的興奮作用大于直接的抑制作用，呼吸中樞興奮，呼吸加深、加快，肺通氣增加。這種變化發生在動脈血 Po 下降到 10 ． 64kPa(80mmHg) 以下時，可見動脈血 Po 對正常呼吸的調節作用不大。但在某些特殊情況下低 O 對呼吸的刺激有重要意義，如嚴重肺氣腫、慢性呼吸衰竭的病人，肺換氣功能嚴重受損，導致低 O 和 CO 潴留。中樞化學感受器對長時間 CO 潴留產生適應，而外周化學感受器對低 O 刺激的適應很慢，此時低 O 對外周化學感受器的刺激成為興奮呼吸的主要因素。如果吸入純 O 來改善缺氧，則取消了低 O 對外周化學感受器的刺激，可引起呼吸暫停；因此，可低流量給氧，以維持一定程度的缺氧。如果缺 O 進一步加重，則缺 O 對呼吸中樞的直接抑制作用加強，外周化學感受器反射不足以克服缺 O 對呼吸中樞的抑制作用，將導致呼吸停止。