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休克是各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)衰竭，其特點(diǎn)是微循環(huán)障礙、重要臟器的灌流不足和細(xì)胞功能代謝障礙，由此引起的全身性危重的病理過程。其主要臨床表現(xiàn)是血壓下降、面色蒼白、皮膚冰冷、出冷汗、脈搏細(xì)速、尿量減少和神志淡漠等。

 

( 一 ) 原因

1 ．失血與失液：大量失血可引起失血性休克；大量體液丟失，引起血容量與有效循環(huán)血量銳減而發(fā)生休克。

2 ．燒傷：大面積燒傷可伴有大量血漿滲出，引起燒傷性休克。早期主要與疼痛及低血容量有關(guān)，晚期因繼發(fā)感染可發(fā)展為感染性休克。

3 ．創(chuàng)傷：嚴(yán)重創(chuàng)傷可導(dǎo)致創(chuàng)傷性休克。

4 ．感染：嚴(yán)重感染可引起感染性休克。

5 ．過敏：過敏體質(zhì)者注射某些藥物，血清制劑或疫苗，甚至進(jìn)食某些食物，接觸某些物品可引起過敏性休克。這種休克屬Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)。

6 ．神經(jīng)刺激：強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激可導(dǎo)致神經(jīng)源性休克，常見于劇烈疼痛、高位脊髓麻醉、中樞鎮(zhèn)靜藥過量或損傷引起血管運(yùn)動(dòng)中樞抑制。

7 ．心臟和大血管病變：大面積急性心肌梗死，急性心肌炎等心臟病變和心臟壓塞、肺栓塞等均可引起心排出量急劇減少，分別導(dǎo)致心源性休克和心外阻塞性休克。

 

( 二 ) 分類

1 ．按病因分類：

按原因分類有助于注意及時(shí)消除病因，目前在臨床廣為應(yīng)用。

分為失血性休克、失液性休克、創(chuàng)傷性休克、燒傷性休克、感染性休克、過敏性休克、神經(jīng)源性休克、心源性休克和心外阻塞性休克等。

2 ．按休克的始動(dòng)發(fā)病學(xué)環(huán)節(jié)分類：

盡管導(dǎo)致休克的原因很多，但休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)是通過血量減少、血管床容積增大和心排出量急劇降低這三個(gè)始動(dòng)發(fā)病學(xué)環(huán)節(jié)而發(fā)病。

根據(jù)始動(dòng)環(huán)節(jié)不同可分為三類：

(1) 低血容量性休克：是指由于血容量減少引起的休克。最常見的原因是失血、亦可見于失液、燒傷等。

(2) 心源性休克：是指由于心臟泵血功能衰竭，心排出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降而引起的休克，如得不到及時(shí)有效的救治，死亡率極高。，其發(fā)生可由心臟內(nèi)部，即心肌源性的原因所致，見于心肌梗死、心肌病、嚴(yán)重的心律失常及其他嚴(yán)重心臟病的晚期；也可因非心肌源性，即心臟外部的原因引起，包括壓力性或阻塞性原因使心臟舒張期充盈減少，如急性心臟壓塞、張力性氣胸，或心臟射血受阻，如肺血管栓塞、肺動(dòng)脈高壓等。

(3) 分布異常性休克：感染性、過敏性和神經(jīng)源性休克患者血容量并不減少，但都有血管床容積增大，有效循環(huán)血量相對(duì)不足，循環(huán)血量分布異常，導(dǎo)致組織灌流及回心血量減少而發(fā)生休克。這類休克也稱為血管源性休克。

3 ．按血流動(dòng)學(xué)特點(diǎn)分類：

休克還可按其血流動(dòng)力學(xué)的特點(diǎn)，即心排出量與外周阻力的關(guān)系分為三類：

(1) 高排 - 低阻型休克：血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是總外周阻力降低，心排出量增高，血壓稍降低，脈壓可增大，皮膚血管擴(kuò)張或動(dòng) - 靜脈吻合支 ( 亦稱動(dòng) - 靜脈短路 ) 開放，血流增多使皮膚溫度升高，又稱為暖休克，多見于感染性休克的早期。

(2) 低排-高阻型休克：血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是心排出量降低，總外周阻力增高，平均動(dòng)脈壓降低可不明顯，但脈壓明顯縮小，皮膚血管收縮，血流減少使皮膚溫度降低，又稱為冷休克，常見低血容量休克和心源性休克。

(3) 低排 - 低阻型休克：血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是心排出量降低，總外周阻力也降低，故收縮壓、舒張壓和平均動(dòng)脈壓均明顯降低，實(shí)際上是失代償?shù)谋憩F(xiàn)，常見于各種類型休克的晚期階段。

 

( 三 ) 休克的發(fā)展過程

根據(jù)休克發(fā)展過程，休克分為三期：

1 ．休克代償期：是休克發(fā)展的早期階段，又稱休克早期此時(shí)微循環(huán)變化的特點(diǎn)是以缺血為主，故又稱微循環(huán)缺血期。組織少灌少流，灌少于流。

(1) 微循環(huán)變化：

各種原因引起的有效循環(huán)血量減少導(dǎo)致交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，兒茶酚胺大量釋放入血。皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎的小血管有豐富的交感縮血管纖維支配，僅一腎上腺素受體的分布又占優(yōu)勢(shì)。在交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺增多時(shí)，這些臟器的小血管收縮或痙攣，尤其是微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮，使毛細(xì)血管前阻力增加、真毛細(xì)血管關(guān)閉、真毛細(xì)血管網(wǎng)血流量減少，血流速度減慢；而β - 腎上腺素受體受刺激則使動(dòng) - 靜脈吻合支開放，血液通過直捷通路和開放的動(dòng) - 靜脈吻合支回流，微循環(huán)非營養(yǎng)性血流增加、營養(yǎng)性血流減少．組織發(fā)生嚴(yán)重的缺血性缺氧。此期為微循環(huán)缺血性缺氧期。

(2) 有代償意義：

上述微循環(huán)的變化一方面引起皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟等器官局部缺血、缺氧，另一方面卻對(duì)整體具有一定的代償意義。主要表現(xiàn)為：

①血液重新分布由于不同器官的血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)不一：皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎和血管α - 受體密度高，對(duì)兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；而腦動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈血管無明顯改變。微循環(huán)反應(yīng)的不均一性使減少了的有效循環(huán)血量重新分布，起 " 移緩救急 " 的作用，保證了心、腦主要生命器官的血液供應(yīng)。

② " 自身輸血 " 靜脈系統(tǒng)屬容量血管，可容納總血量的 60 ％～ 70 ％，肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲(chǔ)血庫緊縮可迅速而短暫地減少血管床容積，增加回心血量，這種代償起到 " 自身輸血 " 的作用，是休克時(shí)增加回心血量的 " 第一道防線 " 。

③ " 自身輸液 " 由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更為敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進(jìn)入血管，起到 " 自身輸液 " 的作用，是休克時(shí)增加回心血量的 " 第二道防線 " 。

(3) 休克代償期患者的主要臨床表現(xiàn)為：

①由于皮膚和內(nèi)臟微血管收縮，患者臉色蒼白、四肢濕冷、脈搏細(xì)速、尿量減少；

②由于血液重新分配，腦血流可以正常，早期休克患者神志一般清楚 i

③該期血壓可驟降 ( 如大失血 ) ，也可略降、甚至正常 ( 代償 ) ，但脈壓多明顯減少。

2 ．休克進(jìn)展期：本期病情進(jìn)行惡化，故又稱可逆性失代償期，亦稱休克中期。此時(shí)微循環(huán)變化的特點(diǎn)是淤血，故又稱微循環(huán)淤血期。組織灌而少流，灌多于流。

(1) 微循環(huán)變化：

休克持續(xù)一定時(shí)間，內(nèi)臟微血管的自律運(yùn)動(dòng)現(xiàn)象首先消失，終末血管床對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，微動(dòng)脈和后微動(dòng)脈痙攣較前減輕，血液不再局限于通過直捷通路，而是由弛張的毛細(xì)血管前括約肌大量進(jìn)入真毛細(xì)血管網(wǎng)，微循環(huán)灌多流少，毛細(xì)血管血液淤滯，處于低灌流狀態(tài)，組織細(xì)胞嚴(yán)重淤血性缺氧。此期又稱為微循環(huán)淤血性缺氧期。

(2) 休克進(jìn)展進(jìn)微循環(huán)改變的機(jī)制：

①酸中毒：缺氧引起組織氧分壓下降， CO 和乳酸堆積而發(fā)生酸中毒。酸中毒導(dǎo)致血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使微血管舒張。

②局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：長期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大細(xì)胞釋放組胺增多， A 皿的分解產(chǎn)物腺苷堆積，激肽類物質(zhì)生成增多等，可引起血管平滑肌舒張和毛細(xì)血管擴(kuò)張。此外，細(xì)胞解體時(shí)釋出 K 增多， ATP 敏感的 K 通道開放， K 外流增加致使電壓門控性 Ca 通道抑制， Ca 內(nèi)流減少，血管反應(yīng)性與收縮性降低，也是此期微血管擴(kuò)張的重要原因之一。

③血液流變學(xué)的改變：休克進(jìn)展期血液流速明顯降低，血流緩慢的微靜脈中紅細(xì)胞易聚集：加上組胺的作用，毛細(xì)血管通透性增加，血漿外滲，血液粘度增高；灌流壓下降，導(dǎo)致白細(xì)胞滾動(dòng)、貼壁、粘附于內(nèi)皮細(xì)胞，嵌塞毛細(xì)血管或在微靜脈附壁粘著，使毛細(xì)血管后阻力增加。粘附并激活的白細(xì)胞通過釋放氧自由基和溶酶體酶導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞和其他組織細(xì)胞損傷，進(jìn)一步引起微循環(huán)障礙及組織損傷。

④內(nèi)毒素等的作用：休克進(jìn)展期常有腸源性細(xì)菌，如大腸桿菌和 LPS 入血 ，可通過激活巨噬細(xì)胞，促進(jìn)一氧化氮生成增多等途徑引起血管平滑肌舒張，導(dǎo)致持續(xù)性的低血壓。

休克進(jìn)展期微血管反應(yīng)性低下，喪失參與重要生命器官血流調(diào)節(jié)的能力，促使整個(gè)心血管系統(tǒng)功能惡化，機(jī)體由代償逐漸演變?yōu)槭Т鷥敗?/p>

由于內(nèi)臟毛細(xì)血管血液淤滯，毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升高，及組胺、激肽等的作用引起毛細(xì)血管通透性增高，不僅休克早期組織液進(jìn)入毛細(xì)血管的緩慢 " 自身輸液 " 停止，反而有血漿滲出到組織間隙；由于酸性代謝產(chǎn)物、溶酶體酶水解產(chǎn)物的作用使組織間隙膠原蛋白的親水性增加，均可促進(jìn)血漿外滲，引起血液濃縮。靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張，加大血管床容積，使回心血量減少， " 自身輸血 " 的效果喪失。

由于微循環(huán)血管床大量開放，血液滯留在腸、肝等器官，導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減，回心血量減少，心排出量和血壓進(jìn)行性下降，使交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更為興奮，血液灌流量進(jìn)一步下降，組織缺氧更趨嚴(yán)重，形成惡性循環(huán)；由于血液濃縮，血細(xì)胞壓積增大，血液粘滯度進(jìn)一步升高，引起有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重惡性循環(huán)。

(3) 休克進(jìn)展期患者的主要臨床表現(xiàn)有：

①血壓進(jìn)行性下降，心、腦血管失去自身調(diào)節(jié)或血液重新分布中的優(yōu)先保證，冠狀動(dòng)脈和腦血管灌流不足，出現(xiàn)心、腦功能障礙，心搏無力、心音低鈍，患者神志淡漠甚至轉(zhuǎn)入昏迷；

②腎血流量長時(shí)間嚴(yán)重不足，出現(xiàn)少尿甚至無尿；

③皮膚發(fā)涼加重、發(fā)紺，可出現(xiàn)花斑。

休克進(jìn)展期機(jī)體由代償向失代償發(fā)展，失代償早期經(jīng)積極救治仍屬可逆，故又稱可逆性失代償期。但若持續(xù)時(shí)間較長，則進(jìn)入休克難治期。

3 ．休克難治期：本期是休克發(fā)展的晚期，又稱休克晚期或不可逆性代償期。此時(shí)微血管麻痹，對(duì)血管活性物質(zhì)失去反應(yīng)，故此期又稱微循環(huán)衰竭期。組織不灌不流。

(1) 微循環(huán)變化：

休克晚期微循環(huán)淤滯更加嚴(yán)重，微血管平滑肌麻痹，對(duì)血管活性物質(zhì)失去反應(yīng)，微血管舒張，微循環(huán)血流停止，不灌不流，組織得不到足夠的氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)。微循環(huán)障礙學(xué)說稱此期為微循環(huán)衰竭期。

由于血液進(jìn)一步濃縮，血細(xì)胞壓積增大和纖維蛋白原濃度增加、血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)，加上血流速度顯著減慢，酸中毒越來越嚴(yán)重，可能誘發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血 (DIC) 。尤其是感染性休克，病原微生物與毒素直接和 ( 或 ) 通過單核一吞噬細(xì)胞分泌促炎細(xì)胞因子，可刺激單核細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)，釋放組織因子 (TF) ，從而激活凝血系統(tǒng)；嚴(yán)重的創(chuàng)傷性休克，組織因子 入血 ，直接啟動(dòng)凝血過程；異型輸血引起溶血也容易誘發(fā) DIC 。此時(shí)微循環(huán)有大量微血

栓形成，隨后由于凝血因子耗竭，纖容系統(tǒng)活性亢進(jìn)，可有明顯出血。

(2) 難治期休克患者主要臨床表現(xiàn)有：

①血壓進(jìn)行下降，給升壓藥仍難以恢復(fù)。脈搏細(xì)速，中心靜脈壓降低，靜脈塌陷，出現(xiàn)循環(huán)衰竭，可致患者死亡；

②毛細(xì)血管無復(fù)流，即使大量輸血補(bǔ)液，血壓回升，有時(shí)仍不能恢復(fù)毛細(xì)血管血流。白細(xì)胞粘著和嵌塞，毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹和并發(fā) DIC 、微血栓堵塞管腔等是毛細(xì)血管無復(fù)流和導(dǎo)致休克難治的重要原因之一；

③由于微循環(huán)淤血不斷加重和 DIC 的發(fā)生，全身微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足，細(xì)胞受損乃至死亡，心、腦、肺、腎、腸等臟器出現(xiàn)功能障礙甚至衰竭。

(3) 難治的機(jī)制：休克難治與 DIC 的發(fā)生有關(guān)。休克一旦并發(fā) DIC ，對(duì)微循環(huán)和各器官功能產(chǎn)生嚴(yán)重影響，使病情惡化。其產(chǎn)生機(jī)制是：

①微血栓阻塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減；

②凝血與纖溶過程中的產(chǎn)物，如纖維蛋白質(zhì)和纖維蛋白降解產(chǎn)物和某些補(bǔ)體成分，增加血管通透性，加重微血管舒縮功能紊亂；

③ DIC 時(shí)出血導(dǎo)致循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重了循環(huán)障礙；

④器官栓塞梗死，器官功能障礙，給治療造成極大困難。

并非所有休克患者都一定發(fā)生 DIC 。近來認(rèn)為，休克難治除與 DIC 的發(fā)生有關(guān)外，還有腸道嚴(yán)重缺血、缺氧，屏障和免疫功能降低，內(nèi)毒素及腸道細(xì)菌入血， 作用于單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)，活化炎癥細(xì)胞大量表達(dá)和釋放炎癥介質(zhì)有關(guān)。促炎介質(zhì)與抗炎介質(zhì)失衡以及氧自由基和溶酶體酶的損傷作用導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞和實(shí)質(zhì)臟器細(xì)胞的損傷和多器官功能障礙。

由于導(dǎo)致休克的病因和始動(dòng)環(huán)節(jié)不同，不同類型休克的發(fā)展并不完全遵循這一發(fā)展規(guī)律。如嚴(yán)重的過敏性休克，由于微血管大量開放和毛細(xì)血管通透性增高，可能一開始就出現(xiàn)休克進(jìn)展期的改變；嚴(yán)重感染性休克則可能很快發(fā)生： DIC 和 MODS 而很快進(jìn)入休克難治期。

 

( 四 ) 休克時(shí)重要器官功能變化

1 ．肺功能的變化

如肺功能障礙較輕，可稱為急性肺損傷 (AL1) ，病情惡化則可進(jìn)一步發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合征 (ARDS) 。

肺部主要病理變化為急性炎癥導(dǎo)致的呼吸膜損傷。突出表現(xiàn)為：

(1) 小血管內(nèi)中性粒細(xì)胞聚集、粘附，內(nèi)皮細(xì)胞受損，肺毛細(xì)血管內(nèi)可有微血栓形成；

(2) 活化的中性粒細(xì)胞釋放氧自由基、彈力蛋白酶和膠原酶，進(jìn)一步損傷內(nèi)皮細(xì)胞，使毛細(xì)血管通透性增加，出現(xiàn)間質(zhì)性水腫。當(dāng)損傷進(jìn)一步累及肺泡上皮，肺泡上皮的屏障功能降低，肺順應(yīng)性降低，引起肺泡型水腫；

(3)II 型肺泡上皮板層體數(shù)目減少，肺泡表面活性物質(zhì)合成降低，出現(xiàn)肺泡微萎陷；

(4) 血漿蛋白透過毛細(xì)血管沉著在肺泡腔，形成透明膜。

2 ．肝功能的變化

休克時(shí)常有肝功能障礙，主要表現(xiàn)為黃疸和肝功能不全，肝性腦病的發(fā)生率并不高。休克時(shí)肝易受損與肝臟的解剖部位和組織學(xué)特征有關(guān)。由腸道移位、吸收 入血 的細(xì)菌、毒素首當(dāng)其沖地作用于肝臟。肝臟的巨噬細(xì)胞，即 Kupffer 細(xì)胞，比其他部位的巨噬細(xì)胞更容易活化。活化后既可分泌 IL-8 、表達(dá) TF 等，引起中性粒細(xì)胞粘附和微血栓形成，導(dǎo)致微循環(huán)障礙；亦可分泌 TNF ，產(chǎn)生 NO ，釋放氧自由基等，直接損傷肝細(xì)胞。此外，肝臟富含嘌呤氧化酶，容易發(fā)生缺血一再灌注損傷。

3 ．腎功能的變化

由于休克時(shí)血液重分布的特點(diǎn)，腎臟是最早被犧牲而易受損害的器官之一。休克早期發(fā)生的急性腎功能衰竭，以腎灌流不足、腎小球?yàn)V過減少為主要原因。及時(shí)恢復(fù)有效循環(huán)血量，腎灌流得以恢復(fù)，腎功能即立刻恢復(fù)，稱為功能性腎衰竭；如果休克持續(xù)時(shí)間長，或不恰當(dāng)?shù)亻L時(shí)間大劑量應(yīng)用縮血管藥，病情繼續(xù)發(fā)展可出現(xiàn)急性腎小管壞死。其機(jī)制既與腎持續(xù)缺血有關(guān)，又有腎毒素 ( 包括藥物、血紅蛋白、肌紅蛋白等 ) 的作用，也與中性粒細(xì)胞活化后釋放氧自由基及腎微血栓形成有關(guān)。此時(shí)即使通過治療恢復(fù)了正常的腎血流量，也難以使腎功能在短期內(nèi)恢復(fù)正常，稱為器質(zhì)性腎衰竭。

急性腎功能障礙在臨床上表現(xiàn)為少尿、無尿，同時(shí)伴有高鉀血癥、代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥。近年發(fā)現(xiàn)非少尿型腎衰的發(fā)病率增高，其尿量并無明顯減少，而尿鈉排出明顯增多。說明除腎血流量減少外，還有腎小管重吸收功能的降低。

4 ．胃腸功能的變化

休克患者胃腸道的變化主要有胃黏膜損害、腸缺血和應(yīng)激性潰瘍。臨床表現(xiàn)為腹痛、消化不良、嘔血和黑便等。

由于休克早期就有腹腔內(nèi)臟血管收縮，胃腸道血流量減少。胃腸道缺血、缺氧、淤血和 DIC 的形成，導(dǎo)致腸黏膜變性、壞死，黏膜糜爛，形成應(yīng)激性潰瘍。在很多急性創(chuàng)傷、腦外傷和大面積燒傷患者中，出現(xiàn)急性糜爛性胃炎或應(yīng)激性潰瘍。應(yīng)激性潰瘍多發(fā)生在胃近端，潰瘍形成與消化液反流引起自身消化及缺血 - 再灌注損傷有關(guān)。

腸道細(xì)菌大量繁殖加上長期靜脈高營養(yǎng)，沒有食物經(jīng)消化道進(jìn)入體內(nèi)，引起胃腸黏膜萎縮，屏障功能減弱，大量內(nèi)毒素甚至細(xì)菌由腸道經(jīng)門脈系統(tǒng)入血 。消化道功能紊亂是休克晚期發(fā)生腸源性敗血癥的主要原因之一。

5 ．心功能的變化

休克患者心功能障礙發(fā)生率較低，因?yàn)槌脑葱孕菘税橛性l(fā)性心功能障礙外，其他類型的休克 ( 非心源性休克 ) 心臟沒有原發(fā)病變，心衰不太常見。非心源性休克早期，由于機(jī)體的代償，能夠維持冠脈血流量，心功能一般不會(huì)出現(xiàn)明顯影響。但隨著休克的發(fā)展，血壓進(jìn)行性降低，冠脈流量減少，心肌缺血、缺氧，加上其他因素的影響，導(dǎo)致心功能障礙，有可能發(fā)生急性心力衰竭。休克持續(xù)時(shí)間越久，心功能障礙也越嚴(yán)重。心功能障礙臨床表現(xiàn)為心指數(shù)下降，需正性肌力藥物的支持。

6 ．腦功能的變化

休克早期，由于血液量分布和腦循環(huán)的自身調(diào)節(jié)，可保證腦的血液供應(yīng)，因而患者神志清醒，除了因應(yīng)激引起煩燥不安外，沒有明顯的腦功能障礙表現(xiàn)。但在休克晚期，血壓進(jìn)行性下降，當(dāng)平均動(dòng)脈壓低于 50mmHg 時(shí)，可引起腦的血液供應(yīng)不足，再加上出現(xiàn) DIC ，加重腦循環(huán)障礙，腦組織嚴(yán)重缺血、缺氧，能量耗竭，乳酸等有害代謝產(chǎn)物積聚，細(xì)胞內(nèi)、外離子轉(zhuǎn)運(yùn)紊亂，出現(xiàn)一系列神經(jīng)功能損害。患者神志淡漠，甚至昏迷。缺血、缺氧還使腦血管壁通透性增高，引起腦水腫和顱內(nèi)壓升高，嚴(yán)重者可形成腦疝，壓迫延髓生命中樞，導(dǎo)致患者死亡。

 

( 五 ) 多器官功能障礙綜合征 (MODS)

MODS 是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，原無器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須臨床干預(yù)才能維持的綜合征。那些原有某些器官衰竭的慢性病患者，以后繼發(fā)引起另一器官衰竭，如肺源性心臟病、肺性腦病、慢性心衰引起腎衰、肝腎綜合征和肝性腦病等，均不屬于 MODS 。

1 ． MODS 的病因

(1) 感染性病因： 70 ％左右的 MODS 可由感染引起，特別是嚴(yán)重感染引起的敗血癥。導(dǎo)致敗血癥的細(xì)菌主要為大腸桿菌和綠膿桿菌。老年人中，以肺部感染作為原發(fā)病因者最多，青壯年病人在腹腔膿腫或肺部侵襲性感染后 MODS 發(fā)生率高。腹腔內(nèi)有感染的患者手術(shù)后發(fā)生 MODS 者占 30 ％～ 50 ％，且死亡率較高。

(2) 非感染性病因：如 MODS 最早發(fā)現(xiàn)于大手術(shù)后，是大手術(shù)后的重要并發(fā)癥；嚴(yán)重創(chuàng)傷后，無論有無感染存在均可發(fā)生 MODS ；嚴(yán)重休克，特別是休克晚期，當(dāng)動(dòng)脈血氧分壓降低，血中 TNF 、溶酶體酶等明顯增多或者休克合并 DIC 時(shí)， MODs 的發(fā)生率尤高；急性壞死性出血性胰腺炎也是引起 MODS 的一個(gè)重要原因。

2 ． MODS 的發(fā)病機(jī)制

(1) 全身炎癥反應(yīng)失控

各種感染與非感染性因子可直接或間接地引起機(jī)體組織細(xì)胞損傷。活體組織對(duì)損傷的一系列反應(yīng)中突出的表現(xiàn)之 - 是炎癥反應(yīng)。一般來說，炎癥局限在局部組織中，活化的炎癥細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)一般僅在炎癥局部發(fā)揮防御作用。然而，在 MODS 時(shí)，炎細(xì)胞激產(chǎn)生的多種促炎細(xì)胞因子往往又可導(dǎo)致炎癥細(xì)胞進(jìn)一步活化，兩者常互為因果，形成炎癥瀑布反應(yīng)，通過自我持續(xù)放大的級(jí)聯(lián)反應(yīng)產(chǎn)生大量促炎介質(zhì)。炎癥反應(yīng)失控表現(xiàn)為播散性炎癥細(xì)胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫溢出到血漿，并在遠(yuǎn)隔部位引起全身性炎癥。 1991 年美 國胸科 醫(yī)師學(xué)會(huì)和危重病醫(yī)學(xué)會(huì)聯(lián)合會(huì)議上提出了全身炎癥反應(yīng)綜合征 (SIRS) 這一名詞，指因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合征。引起 sIRS 的主要促炎介質(zhì)見表 5 ～ 5

(2) 促炎 - 抗炎介質(zhì)平衡紊亂

為防止過度的炎癥反應(yīng)對(duì)機(jī)體的損害，體內(nèi)具有復(fù)雜的抗炎機(jī)制。機(jī)體內(nèi)的抗炎介質(zhì)與促炎介質(zhì)能在不同的環(huán)節(jié)上相互作用、相互拮抗，形成極其復(fù)雜的炎癥調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，將炎癥控制在一定限度，防止過度炎癥反應(yīng)對(duì)機(jī)體的損傷。炎癥局部促炎介質(zhì)與抗炎介質(zhì)一定水平的平衡，有助于控制炎癥，維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)。

如若抗炎介質(zhì)產(chǎn)生過量并泛濫入血，則可引起代償性抗炎反應(yīng)綜合征 (CARS) ，導(dǎo)致機(jī)體免疫功能抑制，增加對(duì)感染的易感性。參與 CARS 的抗炎介質(zhì)見表 5 ～ 6

當(dāng) SIRS 與 CRS 同時(shí)并存又相互加強(qiáng)，則會(huì)導(dǎo)致炎癥反應(yīng)和免疫功能更為嚴(yán)重的紊亂，對(duì)機(jī)體產(chǎn)生更強(qiáng)的損傷，稱混合性拮抗反應(yīng)綜合征 (MARS) 。

SIRS 、 CARS 和 MARS 均是引起 MODS 的發(fā)病基礎(chǔ)。