2012年衛生高級職稱考試考點講析 病理學·局部血液循環障礙
發布時間：2012-02-10 共1頁
( 一 ) 充血、淤血
充血和淤血都是指局部組織血管內血液含量的增多。
1 ．充血
器官或組織因動脈輸入血量的增多而發生的充血，稱動脈性充血，是一主動過程，表現為局部組織或器官小動脈和毛細血管擴張，血液輸入量增加。
(1) 常見的充血類型
各種原因通過神經體液作用，使血管舒張神經興奮性增高或血管收縮神經興奮性降低，引起細動脈擴張，血流加快，使微循環動脈血灌注量增多。常見的充血可分為：
①生理性充血：為適應器官和組織生理需要和代謝增強需要而發生的充血，稱生理性充血，如進食后的胃腸道黏膜充血，運動時的骨骼肌充血和妊娠時的子宮充血等。
②病理性充血：指各種病理狀態下的充血。炎癥性充血是較為常見的病理性充血。
(2) 病變及后果
動脈性充血的器官或組織，由于微循環內血液灌注量增多，使體積輕度增大。充血若發生于體表時，由于局部微循環內氧合血紅蛋白增多，局部組織顏色鮮紅，因代謝增強使局部溫度增高，鏡下見局部細動脈及毛細血管擴張充血。
動脈性充血是短暫的血管反應，消除原因后，局部血量恢復正常，通常對機體無不良后果。但在有高血壓或動脈粥樣硬化等疾病的基礎上，可由于情緒激動等原因可造成腦血管 ( 如大腦中動脈 ) 充血、破裂，后果嚴重。
2 ．淤血
器官或局部組織靜脈血流回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內，稱淤血，又稱靜脈性充血。瘀血是一被動過程，可發生于局部或全身。
(1) 原因
①靜脈受壓：靜脈受外部各種原因壓迫，靜脈管腔發生狹窄或閉塞，血液回流障礙，導致器官或組織瘀血。常見有腫瘤壓迫局部靜脈引起相應組織瘀血；妊娠時增大的子宮壓迫髂總靜脈引起下肢瘀血水腫；腸疝嵌頓、腸套疊、腸扭轉壓迫腸系膜靜脈引起局部腸段瘀血；肝硬化時，門靜脈壓升高，導致胃腸道和脾臟瘀血。
②靜脈腔阻塞：靜脈血栓形成或侵入靜脈內的腫瘤細胞形成瘤栓，可阻塞靜脈血液回流，局部出現瘀血。由于組織內靜脈有較多的分支，相互吻合，靜脈瘀血不易發生，只有在側支循環不能有效地建立的情況下，靜脈腔的阻塞才會出現瘀血。
③心力衰竭：心力衰竭時心臟不能排出正常容量的血液進入動脈，心腔內血液滯留，壓力增高，阻礙了靜脈的回流，造成瘀血。左心衰竭時肺靜脈壓增高，造成肺瘀血。肺源性心臟病時，右心出現衰竭，導致體循環瘀血，常見有肝瘀血，嚴重時脾、腎、胃腸道，下肢也出現瘀血。
(2) 病變和后果
發生瘀血的局部組織和器官，由于血液的淤積而腫脹。發生于體表時，由于微循環的灌注量減少，血液內氧合血紅蛋白含量減少而還原血紅蛋白含量增加，局部皮膚呈紫藍色，稱發紺。由于局部血液停滯，毛細血管擴張，使散熱增加，體表溫度下降。鏡下見局部細靜脈及毛細血管擴張，過多的紅細胞積聚。毛細血管瘀血導致血管內流體靜壓升高和缺氧，其通透性增加，水、鹽和少量蛋白質可漏出，漏出液潴留在組織內引起瘀血性水腫。漏出液也可以積聚在漿膜腔，引起胸水、腹水和心包積液。毛細血管通透性進一步增高或破裂，引起紅細胞漏出，形成小灶性出血，稱瘀血性出血。出血灶中的紅細胞碎片被吞噬細胞吞噬，血紅蛋白被溶酶體酶分解，析出含鐵血黃素并堆積在吞噬細胞胞質內，這種細胞稱含鐵血黃素細胞。
瘀血的后果取決于器官或組織的性質、瘀血的程度和時間長短等因素。短時間的瘀血后果輕微，而長時間的瘀血后果較為嚴重。長時間的瘀血又稱慢性瘀血，由于局部組織缺氧，營養物質供應不足和代謝中間產物堆積和刺激，導致實質細胞發生萎縮、變性，甚至死亡。間質纖維組織增生，加上組織內網狀纖維膠原化，器官逐漸變硬，出現瘀血性硬化。
3 ．重要器官的瘀血
(1) 肺瘀血：由左心衰竭引起，左心腔內壓力升高，阻礙肺靜脈回流，造成肺瘀血。肺瘀血時肺體積增大，暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血性液體。鏡下，急性肺瘀血特征是肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡壁變厚，可伴肺泡間隔水腫，部分肺泡腔內充滿水腫液及出血。慢性肺瘀血，除見肺泡壁毛細血管擴張充血更為明顯外，還可見肺泡壁變厚和纖維化。肺泡腔除有水腫液和出血外，還可見大量含有含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞，稱為心衰細胞。肺質地變硬，肉眼呈棕褐色，稱為肺褐色硬化。肺瘀血的患者臨床上有明顯氣促、缺氧、發紺，咳出大量漿液性粉紅色泡沫痰等癥狀。
(2) 肝瘀血：常由右心衰竭引起，肝靜脈回流心臟受阻，血液淤積在肝小葉循環的靜脈端，致使肝小葉中央靜脈及肝竇擴張瘀血。急性肝瘀血時，肝臟體積增大，呈暗紅色。鏡下，小葉中央靜脈和肝竇擴張充滿紅細胞，嚴重時可有小葉中央肝細胞萎縮、壞死。肝小葉外圍匯管區附近的肝細胞由于靠近肝小動脈，缺氧程度較輕，可僅出現肝脂肪變性。在慢性肝瘀血時，肝小葉中央區因嚴重瘀血呈暗紅色，兩個或多個肝小葉中央瘀血區可相連，而小葉周邊部肝細胞則因脂肪變性呈黃色，致使在肝的切面上出現紅黃相間的狀似檳榔切面的條紋，稱為檳榔肝。鏡下見肝小葉中央肝竇高度擴張瘀血、出血、肝細胞萎縮，甚至壞死消失。肝小葉周邊部肝細胞脂肪變性，肝細胞胞質可見多個脂肪空泡。如果嚴重的長期的肝瘀血，小葉中央肝細胞萎縮消失，網狀纖維塌陷后膠原化，肝竇旁的貯脂細胞增生，合成膠原纖維增多，加上匯管區纖維結締組織的增生，致使整個肝臟的間質纖維組織增多，形成瘀血性肝硬化。與門脈性肝硬化不同，肝小葉改建不明顯，不形成門脈高壓和不產生肝功能衰竭。
( 二 ) 出血
血液從血管或心臟逸出，稱為出血。
1 ．按血液逸出的機制分類：
(1) 破裂性出血
破裂性出血乃由心臟或血管壁破裂所致，一般出血量較多。常見原因有：
①血管機械性損傷：如割傷、刺傷、彈傷等。
②血管壁或心臟病變：如心肌梗死后形成的室壁瘤、主動脈瘤或動脈粥樣硬化破裂等。
③血管壁周圍病變侵蝕：如惡性腫瘤侵入其周圍的血管；結核性病變侵蝕肺空洞壁的血管；
消化性潰瘍侵蝕潰瘍底部的血管等。
④靜脈破裂：常見于肝硬化時食管下段靜脈曲張，引起的破裂出血。
⑤毛細血管破裂：此類出血多發生于局部軟組織的損傷。
(2) 漏出性出血
由于微循環的毛細血管和毛細血管后靜脈通透性增高，血液通過擴大的內皮細胞間隙和受損的基底膜漏出血管外，稱為漏出性出血。常見原因有：
①血管壁的損害：這是很常見的出血原因，常由于缺氧、感染、中毒等因子的損害引起。如腦膜炎雙球菌敗血癥、立克次體感染、流行性出血熱、蛇毒、有機磷中毒等損傷血管壁致通透性增高；某些化學藥品中毒和細菌毒素如鏈球菌毒素引起變態反應性血管炎；維生素 C 缺乏時毛細血管壁內皮細胞接合處的基質和血管外的膠原基質形成不足，使血管脆性和通透性增加；過敏性紫癜時由于免疫復合物沉著于血管壁引起變態反應性血管炎。
②血小板減少或功能障礙：如再生障礙性貧血、白血病、骨髓內廣泛性腫瘤轉移等均可使血小板生成減少；原發性或繼發性血小板減少性紫癜、彌散性血管內凝血使血小板破壞或消耗過多等。當血小板數少于 5 × 10.gif)
／ L 時，即有出血傾向。
③凝血因子缺乏：如凝血因子Ⅷ ( 血友病 A) 、Ⅸ ( 血友病 B) ， von Willebrand 因子以及纖維蛋白原、凝血酶原、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等因子的先天性缺乏；肝實質疾患如肝炎、肝硬化、肝癌時，凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成減少； DIC 時凝血因子消耗過多等。
2 ．根據出血發生的部位不同分類
