口腔組織病理學筆記講義――第十二章 牙周組織病
發布時間：2011-10-18 共1頁
牙周組織病是指發生在牙的支持組織（牙周組織）的疾病，又稱之為牙周病（Periodontal disease）。廣義講包括牙齦病（gingival disease）和牙周炎（periodontitis）。狹義講專指發生在牙周組織上的炎癥性、破壞性疾病，即通常所說的牙周炎，不包括牙齦炎。
發生于牙周組織的病理改變包括：炎癥、營養不良、萎縮及腫瘤。
分類復雜。自上個世紀20年代以來曾有過一些分類，但不夠完善。20世紀80年代以來隨著對牙周病本質的深入認識，曾對該分類有了不少改進。近年，牙周疾病分類又有了新的分類（美國牙周病分類國際研討會，1999）。簡要概述如下
一、牙齦病（gingival disease）
二、慢性牙周炎（chronic periodontitis）
三、侵襲性牙周炎（aggressive periodontitis）
四、反應全身疾病的牙周炎（periodontitis as a manifestation of systemic diseases）
五、壞死性牙周病（necrotizing periodontaldisease）
六、牙周膿腫（abcesses of the periodontium）
七、伴有牙髓病變的牙周炎（periodontitis associated with endodontic lesions）
八、發育性或獲得性異常及其狀況（developmental or acquired deformities conditions）
牙齦病：慢性齦炎
齦增生
急性壞死性潰瘍性齦炎
漿細胞齦炎
剝脫性齦病損
牙周炎
發生在牙周組織的其他病理改變：牙周變性、牙周創傷、牙周萎縮
第一節 牙齦
牙齦病分為兩類，牙菌斑性牙齦病和非菌斑性牙齦病損。最為多見的一種為慢性齦炎。
牙菌斑性牙齦病的臨床表現可受以下因素影響：
①全身因素如內分泌紊亂等； ②藥物性因素；③營養不良等因素。
非菌斑性牙齦病損：大多不是一種獨立性疾病，而是許多疾病出現在牙齦上的一種表征，如剝脫性齦病損。
一、慢性齦炎（chronic gingivitis）：
邊緣性齦炎（marginal gingivitis） 主要局限在牙齦組織的邊緣部位
牙齦乳頭炎 （papillary gingivitis） 主要局限于牙齦乳頭
慢性齦炎可長期單獨存在，其中一部分也可能發展為牙周炎。目前無法區別單純性齦炎以及將要發展為牙周炎的齦炎，在臨床、X線及組織病理學上兩者也無明確的 鑒別診斷標準。
【病因】
主要是口腔細菌及其毒性產物引發的牙齦組織的慢性非特異性炎癥。可疑致病菌有：粘性放線菌、牙齦二氧化碳嗜纖維菌等。口腔不潔導致的牙垢、牙石形成，以及食物嵌塞，不良修復體等局部刺激等因素，也會促進和加重齦炎的發生、發展。
【臨床表現】
主要見于兒童或青少年時衛生不良者，以及無刷牙習慣的成年人
兩種類型：
炎性水腫型：齦緣紅腫、光亮、松軟、易出血
纖維增生型 ：病程長，齦緣腫脹、堅實，呈炎性增生，易稱增生性齦炎
【病理】
齦溝壁處有炎癥細胞浸潤，溝內上皮下方可見中性粒細胞，再下方為大量的淋巴細胞（主要為T淋巴細胞），炎癥區內膠原纖維大多變性或喪失。
炎性水腫型：纖維結締組織水腫明顯，其間有大量淋巴細胞、中性粒細胞浸潤，還可見少量漿細胞，毛細血管增生、擴張、充血。類似炎性肉芽組織。
纖維增生型：上皮下纖維組織增生成束，束間可見淋巴細胞及漿細胞浸潤，毛細血管增生不明顯，其炎癥成分比水腫型少。類似瘢痕組織。
二、齦增生（gingival hyperplasia）
主要指由多種原因引發的以纖維結締組織增生為主要病理改變的一組疾病。
【病因】主要由全身因素引起，常合并局部菌斑感染
| 病因 | 臨床表現 | 病理 |
| 青春期、妊娠期激素性齦炎 | 青春期過后，妊娠終了，病變消退 | 膠原纖維水腫、變性及毛細血管增生、擴張、充血，營養缺乏引起：Vc缺乏呈紫紅色腫脹、柔軟易出血 |
| 藥物性齦炎 苯妥英納 | 多前牙唇側齦乳頭增大，呈顆粒結節狀，少數伴多毛癥 | 主要為非炎癥性的纖維組織增生 |
| 先天性、家族性齦纖維瘤病 | 彌漫性增生，可覆蓋牙齒一部分或全部 |
第二節 牙周炎（periodontitis）
牙周炎是由菌斑微生物引起的牙周組織炎癥性破壞性疾病。 其主要臨床特征：牙周溢膿，牙齒松動。主要病理變化：牙周袋形成，牙槽骨吸收。發展過程：活動期與靜止期交替進行 晚期牙齒松動、脫落。
【病因】
1.口腔細菌為主要病原因子
①牙周袋內以Gˉ厭氧菌為主，健康牙齦溝內以G+需氧菌為主②各種類型牙周炎其致病菌不一樣，也不是單一菌種。Moore（1987）曾在牙齦溝內發現325種不同的細菌③牙齦卟啉菌（porphyromonas gingivalis，p.g）過去稱為牙齦類桿菌，是成人牙周炎的主要致病菌④放線共生放線桿菌（actinobacillus actinomycetemcomi tans ， Aa）是青少年牙周炎的主要致病菌⑤新的可疑致病菌：福賽類桿菌、二氧化碳纖維菌、顆粒二氧化碳噬纖維菌以及密螺旋體屬（嗜麥芽糖密螺旋體、中間密螺旋體）等。
2.牙菌斑：口腔細菌以菌斑形式存在，是牙周炎的始動因子。其形成過程如下：唾液粘蛋白所形成的薄膜是基礎，細菌粘附、聚集（同類細菌之間的吸附）、共聚（不同類細菌的聚集）及繁殖。
一般情況下，牙面清潔后4~8小時即有細菌進入，10~12小時牙面上形成的菌斑即可用染色劑著色；5~6天菌斑趨于成熟；10~30天菌斑成熟達到高峰。菌斑涂片監測表明，每克牙菌斑內約有2×1011細菌數。
3.軟垢（soft mucinous deposits）主要由細菌、真菌、白細胞及脫落的口腔上皮以及粘液、食物殘渣等組成，據統計大約有細菌250萬個/毫克。
4.牙石（calculus）（1）齦上牙石（2）齦下牙石
附著在牙齦邊緣的牙面上或牙齦溝內的沉積物，是礦化的菌斑和軟垢。
5.全身因素（宿主的防御反應及其遺傳因素）
【發病機制】
1.牙菌斑的作用
細菌及其毒性產物對牙周組織的直接損傷
⑴菌膜上含有脂多（lipopolysaccharedes，LPS）是一種細菌內毒素，主要損傷細胞成分
⑵活化破骨細胞促進骨的吸收、破壞
⑶增強吞噬細胞釋放溶酶體酶，引起組織損傷
⑷產生細菌酶，如蛋白酶、膠原酶、透明 質酸酶等，主要破壞牙周組織的基質和 細胞間質
2.中性多形核白細胞（PMN）的作用是宿主抵御外界原菌的第一道防線。
①吞噬細菌作用②數目和功能的降低可加速牙周組織的破壞過程③釋放多種酶：膠原酶。引起基質降解。
3.細胞因子的作用
①引起和維持免疫反應和炎癥反應，導致了組織繼續損傷②調節細胞生長、分化③白細胞介素是一組主要的細胞因子，與白細胞和其他細胞相互溝通密切相關
與牙周炎密切相關的主要細胞因子如下：白細胞介素、腫瘤壞死因子、前列腺素E2、基質金屬蛋白酶、護骨因子及破骨細胞分化因子
4.全身性易感因素
⑴遺傳誘因：某些遺傳因素可增加牙周炎 的易感性。侵襲性牙周炎有家族性聚集傾向。
⑵全身性疾病：糖尿病、骨質疏松癥以及艾滋病等都可促進和加重牙周炎的發展。
⑶其他：內分泌功能紊亂、吸煙、口腔衛生不良、營養障礙以及高度緊張造成的精神壓力等，都是促進牙周炎發展的危險因素。
總之，牙周炎的破壞過程，是口腔菌斑與宿主之間通過復雜的分子基質相互作用的結果。宿主的防御過程可分為兩類：一是非特異性的炎癥反應；另一為特異性的免疫應答反應，其中包括體液免疫與細胞免疫及補體系統。菌斑在牙周炎的病因中起主要的基礎及決定性作用，誘發了初期的炎癥過程；宿主的遺傳因素決定其易感性。宿主的防御細胞在抵御外界病原微生物的同時，釋放大量的細胞因子，參與了牙周組織的繼發性損傷，并在介導炎癥過程的擴大與持續中起了至關重要的作用。
【臨床表現】初期不明顯，逐漸出現咀嚼無力、牙齦出血、牙周溢膿、口臭、牙齒松動及牙齒伸長、傾斜、移位等，重者牙齒脫落。X線表現，牙周間隙增寬，嚴重者牙槽嵴部分或全部吸收、破壞。
【病理】從以下兩方面介紹
㈠牙周炎的發展過程
⑴始發期（initial stage）：溝內上皮與結合上皮表現為急性炎癥。一般持續2~4天。
⑵早期病變（early lesion）：上皮下結締組織內現大量淋巴細胞，主要是T細胞，少量漿細胞及巨噬細胞，滲出增多，結合上皮開始增生。可持續 3周或更長時間。
⑶病損確立期（established lesion）大量淋巴細胞，B細胞增多，多數漿細胞。淺的牙周袋。主要為慢性齦炎表現。可靜止。
⑷進展期（advanced lesion）深牙周袋形成，基質及膠原溶解、變性、喪失。牙槽骨吸收，最終牙脫落。
㈡牙周炎的病理變化
1.活動期（進展期）牙周炎的病理變化
⑴牙面有菌斑、牙垢及牙石
⑵牙周袋內大量炎性滲出物
⑶溝內上皮糜爛或潰瘍
⑷結合上皮向根方增殖形成深牙周袋
⑸上皮下方膠原纖維出現水腫、變形、喪失， 被炎細胞代替
⑹牙槽骨水平或垂直吸收
⑺牙周膜基質及膠原變性
⑻牙骨質表面有吸收及牙石
2.靜止期牙周炎（修復期）的病理變化：
⑴炎癥減退，可見大量新生纖維結締組織。
⑵牙槽骨吸收呈靜止狀態，一般看不到破骨細胞，可見類骨質形成
⑶牙根表面的牙骨質出現新生現象
牙槽骨吸收與牙周袋形成在臨床和病理上可分為三種情況：
⑴齦袋（gingival pocket）（假性牙周帶）
⑵骨上袋（supragingival pocket）
⑶骨內袋 （intrabony pocket）
