臨床執業助理醫師輔導精華：慢性胰腺炎
發布時間：2011-08-26 共1頁
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis)是由不同因素造成的胰腺組織和功能的持續性損害，常伴有鈣化、假性囊腫及胰島細胞減少或萎縮，最終可導致胰腺內、外分泌功能永久性喪失。臨床上分為慢性復發性胰腺炎和慢性持續性胰腺炎兩種類型。慢性胰腺炎發病緩慢，主要表現為反復發作或持續腹痛、消瘦、腹瀉或脂肪瀉，后期可出現腹部囊性包塊、黃疸和糖尿病等。
慢性胰腺炎的發病率為0.04%～5%。15%～20%的病人死于并發癥，約4%在20年內可發生胰腺癌。我國近10年內、外科住院患者慢性胰腺炎的患病率較20世紀50～70年代增加近了10倍，其中以30～60歲中年男性居多，平均年齡46.6歲，男女之比為2.6:1。
本病的病因多種多樣，在國外以慢性酒精中毒為主要原因，而國內以膽道疾病(膽道感染和膽石癥)為常見原因。腹部外傷、代謝異常、內分泌障礙、營養不良、高鈣血癥、高脂血癥、血管病變、肝臟疾病、遺傳性因素以及免疫功能異常等也可引起本病。少數患者的病因不明，稱為特發性慢性胰腺炎。
一、臨床表現 1.癥狀：慢性胰腺炎癥狀繁多而無特異性，典型病例可出現五聯征：上腹疼痛、胰腺鈣化、胰腺假性囊腫、糖尿病及脂肪瀉，但是同時具備上述五聯征者并不多，臨床上常以某一或某些癥狀為主要特征。
1.1 腹痛：為最突出的癥狀，90%以上的患者有程度不等的腹痛。初為間歇性，后轉為持續性腹痛，性質可為隱痛、鈍痛、鉆痛甚至劇痛，多位于中上腹可偏左或偏右，可放射至后背、兩脅部。患者取坐位，膝屈曲位時疼痛可有所緩解，躺下或進食時疼痛加劇。
1.2 胰腺外、內分泌障礙的表現：慢性胰腺炎的后期，由于胰腺外分泌功能障礙，可引起腹脹、食欲減退、惡心、噯氣、厭食油膩、乏力、消瘦、腹瀉以及脂肪瀉等消化不良綜合征的表現；同時伴有維生素A、D、E、K缺乏癥，如夜盲癥、皮膚粗糙、肌肉無力和出血傾向等。由于胰腺內分泌功能障礙，6%～46%病人可有糖尿病或糖耐量異常。
1.3 其他：當胰頭腫大或胰腺囊腫壓迫胃、十二指腸或門靜脈時，可引起消化道梗阻或門脈高壓等。
2.體征：
1.1 腹部壓痛包塊：多數病人僅有輕度壓痛，與腹痛不相稱，并發假性囊腫時，腹部可觸及表面光滑的包塊；并發脾靜脈血栓時，可引起脾大。
1.2 黃疸：往往為暫時性，約30%的慢性胰腺炎出現黃疸。黃疸的出現多由于胰頭水腫壓迫膽總管下端所致，部分患者系由膽總管下端纖維性狹窄所造成，而這種梗阻常為部分性的。
1.3 腹水及胸水：少數患者可出現腹水或胸水，但量多少不一；胸水中含有高濃度的淀粉酶。
3.并發癥：
3.1 上消化道出血：可出現嘔血和黑便。其病因：①脾靜脈受壓及血栓形成引起脾腫大，胃底靜脈曲張破例無出血；②胰腺假囊腫壁的大血管或動脈瘤受胰腺分泌的消化酶的侵蝕而破裂出血；③胰腺分泌碳酸氫鹽減少并發消化性潰瘍和出血。
3.2 胰腺假性囊腫形成：胰管梗阻、胰液排泄不暢可引起胰腺假性囊腫。
3.3 胰腺癌：約4%病人在20年內并發胰腺癌。
4.其他：少數病人可有胰性腦病，表現為情緒抑郁、有恐懼感、焦慮不安等；胰腺與脾臟粘連或胰腺假性囊腫侵蝕脾臟促發脾破裂而致命；皮下脂肪壞死和骨髓脂肪壞死，可出現皮下的硬結節和骨痛、股骨頭無菌性壞死等。
二、醫技檢查
1.胰腺外分泌功能試驗
1.1 直接刺激試驗：胰泌素可刺激胰腺腺泡分泌胰液和碳酸氫鈉。靜脈注射胰泌素1U/kg，其后收集十二指腸內容物，測定胰液分泌量及碳酸氫鈉濃度。慢性胰腺炎患者80分鐘內胰液分泌＜2ml/kg(正常＞2ml/kg)，碳酸氫鈉濃度＜90mmol/L(正常＞90mmol/L)。
1.2 間接刺激試驗：①Lundh試驗：標準餐后十二指腸液中胰蛋白酶濃度＜26IU/L為胰功能不全；②胰功能試驗(N-苯甲酰-L-酪氨酰對氨苯甲酸，簡稱BT-PABA)口服0.59BT-PABA后，收集6小時內全部尿液，正常排泄率＞60%。50%～60%為可疑，＜50%異常。判斷結果時應注意尿量、服藥、腹瀉以及腎功能不全等影響因素。
2.吸收功能試驗
2.1 糞便(72小時)脂肪檢查：慢性胰腺炎患者因胰酶分泌不足。糞便中脂肪、肌纖維和氮含量增高。正常人平均應＜C69/d。
2.2 維生素B12吸收試驗：應用58C0維生素B12吸收試驗顯示不正常時，口服碳酸氫鈉和胰酶片后被糾正者，提示維生素B12的吸收障礙與胰分泌不足有關。
3.淀粉酶測定：慢性胰腺炎急性發作時，血、尿淀粉酶可一過性增高。嚴重的胰外分泌功能不全時，血清胰淀粉酶同工酶大多降低。
4.胰腺內分泌測定
4.1 血清縮膽囊素(CCK)：正常為30～300p個/ml，慢性胰腺炎可高達8000p個/ml，與胰外分泌減少，對CCK的反饋抑制作用減弱有關。
4.2 血漿胰多肽：主要由胰腺PP細胞分泌，空腹血濃度正常為8～313pmol/L，餐后l血漿中其濃度迅速增高。而慢性胰腺炎患者血漿胰多肽明顯下降。
4.3 空腹血漿胰島素水平大多正常，口服葡萄糖、甲苯磺丁脲或靜注胰高血糖素后血漿胰島素不上升者，反映胰腺內胰島素儲備減少。
5.影像學檢查
5.1 X線腹部平片：觀察位于第l～3腰椎左側胰腺區鈣化或結石，對診斷有意義。
5.2 B超和CT檢查：可見胰腺增大或縮小、邊緣不清、密度異常、鈣化斑或結石、囊腫等改變。
5.3 經十二指腸鏡逆行胰膽管造影(ERCP)：對診斷慢性胰腺炎有重要價值。可顯示主胰管口徑增大而不規則，可呈串珠狀，胰管扭曲變形，可見胰管不規則狹窄或胰管中斷，胰管小分支有囊性擴張。并可顯示膽管系統病變。
5.4 磁共振：胰膽管成像(MRCP)是無創性、無需造影劑的檢查手段，顯示主胰管病變的效果與ERCP相同。
5.5 超聲內鏡(EUS)：是無創性、無需造影劑即可顯示胰膽系統檢查手段，在顯示主胰管病變方面效果基本與ERCP相同。對于胰腺實質病變的判斷優于ERCP，但尚無診斷標準。
6.經超聲、超聲內鏡引導或手術探查：做細針穿刺活檢，或經ERCP收集胰管分泌液作細胞學染色檢查對慢性胰腺炎和胰腺癌的鑒別有重要價值。
三、診斷依據
1.有明確的胰腺炎組織學診斷。
2.有明確的胰腺鈣化。
3.有典型慢性胰腺炎癥狀體征，有明顯的胰腺外分泌障礙和典型慢性胰腺炎影像學特征并且除外胰腺癌。
4.EUS有典型的慢性胰腺炎影像學特征。目前尚無慢性胰腺炎的早期診斷檢查手段。
四、容易誤診的疾病
1.胰腺癌：兩者鑒別甚為困難。可用的方法：①血清CA19-9、CA125、CA50、CA242，在胰腺癌中陽性率較高，但有假陽性，有一定參考價值；②胰液檢查：通過ERCP獲取胰液，病理檢查如發現癌細胞，則診斷肯定；同時胰液CA19-9檢查及K-ras基因檢測有一定鑒別診斷價值。③實時超聲及EUS導引下細針胰腺穿刺：如發現癌細胞，可確診，但陰性不能否定診斷；④行EUS和PET檢查有助于鑒別。
2.消化性潰瘍：十二指腸球部后壁穿透性潰瘍可與胰腺粘連而引起頑固性疼痛，內鏡檢查可鑒別。
3.原發性胰腺萎縮：多見于50歲以上的病人。無腹痛、脂肪瀉、食欲減退和全身水腫等臨床表現。B超及CT等一般能鑒別。
五、治療原則
1.病因治療：包括去除病因，如戒酒，積極治療膽道疾病，防止急性發作；宜清淡低脂肪飲食，可用中鏈脂肪酸代替脂肪飲食，禁酒、避免飽餐。
2.對癥治療：①腹痛：腹痛時可予抗膽堿能藥物，如溴丙胺太林(普魯本辛)15mg，每日3次，口服；阿托品0.5mg，皮下或肌內注射，或口服；胰酶制劑替代治療有一定止痛作用，止痛藥盡量先用小劑量非成癮性鎮痛藥，對頑固性疼痛進行腹腔神經叢阻滯或內臟神經切除術。②胰腺外分泌功能不全癥狀：外分泌功能不足者可口服胰酶0.3g～0.9g，每日3次，或口服多酶片等，也可用足量的胰酶制劑替代；為減少胃酸影響胰酶活性，可用抗酸藥或H受體拮抗劑抑制胃酸分泌。③合并糖尿病者可給予胰島素治療；營養不良者應注意補充營養、脂溶性維生素及維生素B12、葉酸、鐵劑、鈣劑及多種微量元素；嚴重吸收不良應考慮要素飲食或全胃腸外營養。
3.內鏡治療：通過內鏡排除胰管蛋白栓子或結石。對狹窄的胰管可放置內支架引流。
4.手術治療：手術適應證為：①內科治療不能緩解腹痛，發生營養不良者；②合并胰腺膿腫或胰腺假性囊腫者；③不能排除胰腺癌者；④瘺管形成者；⑤胰腺腫大壓迫膽總管引起阻塞性黃疸者；⑥有脾靜脈血栓形成和門靜脈高壓癥引起出血者。
六、預后
慢性胰腺炎積極治療者可緩解癥狀，但不易根治，晚期多死于并發癥，如嚴重營養不良、糖尿病、膽道化膿性感染等，少數可演變為胰腺癌。積極治療膽管疾病，不飲含酒精的飲料，補充營養和使用胰酶制劑，控制糖尿病等，對改善生活質量及預后是有益的。
