臨床執業助理醫師輔導精華：甲狀腺功能亢進癥的概述
發布時間：2011-08-26 共1頁
甲狀腺功能亢進癥（hyperthyroidism）簡稱甲亢，是多種原因引起甲狀腺激素分泌過多所致的一組臨床綜合征，其特征有甲狀腺腫大，眼癥，基礎代謝增加和自主神經系統的失常。臨床上最常見的甲亢是毒性彌漫性甲狀腺腫。本病多見于女性，男女之比為1：4～6，以20～40歲最多見。
毒性彌漫性甲狀腺腫是一種自身免疫性疾病，臨床表現并不限于甲狀腺，而是一種多系統的綜合征，包括高代謝癥群、彌漫性甲狀腺腫、眼征、皮損和甲狀腺肢端病等。由于多數患者同時有高代謝癥和甲狀腺腫大，故稱為毒性彌漫性甲狀腺腫，又稱Graves病。甲狀腺以外的表現為浸潤性內分泌突眼可以單獨存在而不伴有高代謝癥。
本病系一自身免疫疾病，但其發病機制尚未完全闡明，其特征之一是在血清中存在具有能與甲狀腺組織起反應或刺激作用的自身抗體，這一抗體能刺激嚙齒類動物的甲狀腺，提高其功能并引起組織的增生，但它的作用慢而持久。因而最初取名為長效甲狀腺刺激物（LATS），以后由于采用不同測定方法，可有別的名稱，統稱為TSH受體抗體（TSAb），為本病淋巴細胞分泌的IgG.其對應的抗原為TSH受體或鄰近甲狀腺細胞漿膜面的部分，當TSI與甲狀腺細胞結合時，TSH受體被激活，以致甲狀腺的功能受到刺激，引起甲亢和甲狀腺腫，其作用與TSH作用酷似。現認為自身抗體的產生主要與基礎缺陷相關的抑制性T淋巴細胞（Ts）功能降低有關。Ts功能缺陷導致輔助T細胞不適當致敏，并在白介素1和白介素2作用的參與下使B細胞產生抗自身甲狀腺抗體。此外，本病中針對甲狀腺組織的白細胞移動抑制試驗呈陽性反應，甲狀腺和球后組織均有明顯的淋巴細胞浸潤，說明還有細胞介導免疫參與。
近年來對感染因子與自身免疫性甲狀腺病作了許多研究，提出細菌或病毒可通過三種可能機制啟動自身免疫甲狀腺疾病發病：①分子模擬（molecularmimicry），感染因子和TSH受體間在抗原決定部位方面有酷似的分子結構，引起抗體對自身TSH受體的交叉反應，例如在耶爾辛氏腸炎菌（Yersiniaenterocolitica）中具有TSH受體樣物質，在一本病患者中，72%含有耶爾辛抗體；②感染因子直接作用于甲狀腺和T淋巴細胞，通過細胞因子，誘導二類MHC，HLA-DR在甲狀腺細胞表達，向T淋巴細胞提供自身原作為免疫反應對象；③感染因子產生超抗原分子，誘導T淋巴細胞對自身組織起反應。
該病病理改變主要如下：①甲狀腺呈彌漫性腫大，血管豐富、擴張、腺濾泡上皮細胞增生等；②在浸潤性突眼患者中，球后結締組織增加和眼外肌增粗水腫，骨骼肌及心肌也有類似改變。在病變較久的患者中，可見肝細胞局灶或彌漫性壞死，門脈周圍纖維化。少數病例尚有兩下肢脛前對稱性局部黏液性水腫，皮層增厚和淋巴細胞浸潤。
臨床執業助理醫師輔導精華：甲狀腺功能亢進的臨床表現
臨床執業助理醫師輔導精華：甲狀腺功能亢進的輔助檢查
