臨床助理醫師輔導精華：細胞生理功能
發布時間：2011-08-26 共1頁
導讀一：
在生理學第一章中提到的內環境；穩態；反射；條件反射；非條件反射；反饋；正反饋；負反饋。關于這幾個概念要了解一下。
正反饋：反饋調節使受控部分繼續加強向原來方向的活動。作用是穩態的破壞。正反饋系統在體內是很少的。例如：血液凝固；正常分娩過程；排尿；神經細胞產生動作電位的過程。（注：記住這幾個例子，曾出題。）
負反饋：經過反饋調節，受控部分的活動向和它原先活動相反的方向發生改變。作用是維持系統的穩態。
導讀二：關于極化。下面的幾個概念要了解。
極化：生理學中把細胞在靜息狀態下膜外為正電位、膜內為負電位的狀態稱為極化。
去極化：靜息電位減小的過程。
超極化：靜息電位增大的過程或狀態。
反極化：去極化至零電位后膜電位進一步變為正值。
超射：在反極化中，膜電位超過零電位的部分稱為超射。
復極化：細胞膜去極化后再向靜息電位方向恢復的過程。
導讀三：鋒電位
膜電位先從-70mV迅速去極化至+35mV，形成動作電位的升支，隨后迅速復極化至接近靜息電位的水平，形成動作電位的降支，兩者共同形成尖鋒狀的電位變化，稱為鋒電位。（注：由升支和降支共同構成）
導讀四：興奮性
興奮性：生理學中將可興奮細胞接受刺激后產生動作電位的能力稱為興奮性。
興奮性的高低通常使用使細胞發生興奮所需的最小刺激量來衡量。
刺激量通常用三個參數：強度、持續時間、刺激的持續時間和刺激強度的變化率。
閾刺激和閾強度一般可作為衡量細胞興奮性的指標。
在測定興奮性時，常把刺激強度和刺激持續時間固醫=學教育=網搜=集整理定一個，多數情況下是固定刺激持續時間，然后測定能使細胞發生興奮的最小刺激強度，稱為閾強度。因此閾強度是衡量興奮性的指標。
興奮性的高低取決于引起興奮的離子通道的性狀和膜電位和閾電位之間的差距。
離子通道的性狀能決定動作電位能否引起，也就是興奮性的有無和高低。
離子通道都有備用（或稱靜息resting）、激活（activation）和失活（inactivation）三種狀態。通道處于何種狀態，取決于當時的膜電位水平和在該電位的時間進程。（即電壓依從性和時間依從性）
心肌工作肌胞是快反應細胞，去極化由INa內流引起（慢反應細胞由ICa內流引起）。
失活時狀態時，INa通道對刺激無反應，不能產生動作電位（興奮性為無）。
在絕對不應期時，通道都處于失活狀態，不能產生動作電位。在相對不應期，處于關閉狀態的通道少，部分通道處于復活的過程中，此時只有給予較強的（閾上的）去極化刺激才能引起一次動作電位。
只有通道處于備用狀態時，受到刺激時才能引發動作電位（興奮性為有）。
一般認為閾刺激和閾強度的大小可以反映細胞的興奮性，閾刺激越大，則興奮性越低。
在靜息電位的基礎上，給細胞一個適當的刺激，可觸好其膜電位發生迅速的、一過性的波動，這種膜電位的波動稱為動作電位。動作電位是由于離子的跨膜流動引起的。而引起離子跨膜流動的原因主要是膜兩側對離子的電化學驅動力和動作電位期間膜對離子通透性的瞬間變化。
當較強的刺激使膜去極化程度達到閾電位時，立即引起鈉電導增大和強的Na內向電流，并且超過K的外向電流，于是在凈內向電流的作用下膜進一步去極化，而膜去極化的幅度越大，就會更加增大鈉電導和Na內向電流，如此形成一個反復。只要刺激強度足以觸發這一過程，均可引發相同幅度的動作電位，這就是動作電位的“全或無”特性的原因所在。
導讀五：靜息電位和動作電位
靜息電位是K離子和鈉離子的跨膜擴散造成的，因為膜對K離子的通透性相對較大，故膜電位接近EK。
凡是可以影響細胞膜對K離子的通透性的因素（溫度、pH、缺氧、K+濃度），都可影響靜息電位和動作電位。
1、一種離子在膜兩側的濃度決定了離子的平衡電位。
2、膜對某種離子的通透性決定了該離子跨膜擴散對靜息電位的貢獻。
3、鈉泵的電生理作用可以直接影響靜息電位。
鈉泵除了直接影響靜息電位外，更重要的作有得維持膜兩側離子濃度差。
低溫、缺氧或代謝障礙等因素影響Na+－K+泵活動時，理解為低溫、缺氧或代謝障礙等因素抑制Na+－K+泵活動時，靜息電位會減小，動作電位幅度也會減小。
導讀六：Na泵
Na泵的主要作用是維持膜兩側的離子濃度差，還可以直接影響靜息電位。靜息時，細胞膜對Na+、K+均有一定的通透能力，因此存在一個恒定的由膜外向膜內的Na+離子流和一個恒定的膜內向膜外的K+離子流。這兩個電流都會刺激Na泵的主動轉運，分別將Na+和K+逆濃度梯度轉運回細胞外和細胞內，從醫-學教育-網搜集-整理而維持細胞膜內外Na+和K+濃度的相對穩定。
導讀七：興奮—收縮耦聯
肌肉的動作電位引發機械收縮的中介機制，稱為興奮—收縮耦聯。
在連接肌質網或終池中，Ca2+高出胞質中數千到上萬倍，ryanodine受體激活可引起Ca2+向胞質中釋放，是一個順濃度梯度的過程（注：這里曾出題）。而胞質內的Ca2+濃度升高激活LSR膜上的鈣泵，鈣泵將胞質中的Ca2+逆濃度梯度回收入肌質網。
動作電位引發肌肉收縮的關鍵是胞質內Ca2+濃度的瞬間變化。（鈣瞬變是肌肉收縮和舒張的決定因素）
肌細胞的動作電位激活肌膜上的L型鈣通道并激活ryanodine受體而釋放鈣。
1、肌膜上的動作電位沿肌膜和由肌膜延續形成的T管膜傳播，并激活T管膜和肌膜上的L型通道。
2、激活的L型鈣通道激活肌質網膜上的ryanodine受體（PYR），使肌質網內的Ca2+釋放入胞質，胞質內的鈣濃度由靜息時的不足0.1umol/L升高到1-10umol/L。
3、胞質內Ca2+濃度的升高促使Ca2+與TnC結合并引發肌肉收縮。
4、胞質內的Ca2+濃度升高激活LSR膜上的鈣泵，鈣泵將胞質中的Ca2+逆濃度梯度回收入肌質網。在心肌，一部分Ca2+還需經Na+－Ca2+交換體和肌膜鈣泵的活動排出胞外，遂使胸質中Ca2+濃度降低，肌肉發生舒張。
