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　　一、心肌梗塞和猝死

　　在冠心病猝死病例中大多數(shù)冠狀動脈可有較嚴重的病變，急性尤其是陳舊性心肌梗塞的檢出率都較高，此類心肌的代償功能已處于衰竭邊緣，此時如出現(xiàn)某種誘因如過度疲勞、精神緊張、大量兒茶酚胺釋放使心肌耗氧量增加，就會突然使需血和供血不相適應(yīng)，導致急性循環(huán)衰竭、猝死、這樣的情況在冠心病猝死中多見。

　　二、代謝功能紊亂和猝死

　　此類患者既往常無明顯心臟病史或臨床癥狀，其心肌也無明顯的損傷和壞死，冠狀動脈偶有輕度硬化，但由于這種輕度病變的存在使動脈敏感性增高，易因各種誘因引起反射性持續(xù)痙攣。①由于痙攣缺血引起應(yīng)激性的心內(nèi)、外兒茶酚胺大量釋放，心肌內(nèi)大量Ca2+內(nèi)流，從而明顯加強了肌原纖維絲的滑動，致心肌內(nèi)ATP大量消耗和肌原纖維痙攣性，不同步性收縮以致室顫；在形態(tài)學上表現(xiàn)為波浪狀變性、收縮帶形成，以至心肌斷裂。②冠狀動脈痙攣心肌嚴重缺血后，心肌灌注良好區(qū)域與缺血區(qū)的代謝產(chǎn)生顯著差異，表現(xiàn)缺血區(qū)乳酸堆積，局部酸中毒，，K+外流，缺血區(qū)心肌細胞內(nèi)缺鉀、膜電位降低，當降到－60mv時，快Na+通道失活，而慢通道激活Ca2+內(nèi)流，這種反應(yīng)使缺血區(qū)心肌細胞的極化速度遠遠慢于正常的速度，心電活動延緩；在缺血心肌和健康心肌之間，以及缺血程度不同的心肌之間，發(fā)生斷續(xù)的不同步的電活動，如鄰近部位已復極時，缺血區(qū)仍處于激活狀態(tài)，結(jié)果鄰近心肌激活，造成重復頻繁的折返激動，使自律性已增高的缺血心肌區(qū)形成局部小塊的室顫，進而直接引起整個心室顫動，或者這種缺血區(qū)與鄰近組織區(qū)的快速反復折返，引起頻發(fā)室性早搏、室速以至室顫。有人稱“心臟自身電殺”或“心電不穩(wěn)定”、“心電衰竭”。

　　變異性心絞痛、冠狀動脈閉塞后再次灌注，冠狀動脈痙攣消失后再灌注，心肌側(cè)支循環(huán)建立而冠狀動脈再灌注時，均可因此機制產(chǎn)生室顫或猝死。

　　三、血小板微血栓形成和猝死

　　Haxerem在猝死組心肌中發(fā)現(xiàn)小動脈和小靜脈內(nèi)多數(shù)血小板微栓形成，尤以瞬間死亡組多見，認為在急性應(yīng)激性過程中血小板凝集形成大量微血栓，后者影心肌微循環(huán)，引起心肌缺血功能紊亂而猝死。有人證實血小板合成及釋放的血栓素A2（Thromboxane A2）具有強烈的促凝血和收縮血管作用，并可加重心肌缺血和壞死。正常血管內(nèi)膜能合成前列環(huán)素PGI2，它具有血栓素A2的相反作用，是強烈的血小板凝集抑制劑，并具有擴張冠狀動脈的作用，目前認為繼發(fā)于某些動因使正常冠狀動脈這一收縮和舒張的平衡失調(diào)，如動脈粥樣硬化時，動脈內(nèi)膜合成PGI2減少，對抗血栓素A2作用減弱、血管收縮、心肌缺血、促進血小板粘附和聚集，造成血管內(nèi)膜反應(yīng)微血栓形成。這種微栓形成也可見于動脈大量注射兒茶酚胺時，證明兒茶酚胺是血小板的強導劑，可使血小板脫顆粒而凝集，這就使痙攣性收縮的心肌缺血加重。

　　四、傳導系統(tǒng)病變和猝死

　　引起傳導系統(tǒng)病變因素有：①急性壞死和炎細胞浸潤；見于心肌梗塞、心肌炎或心肌病等。②傳導纖維萎縮、纖維化等見于慢性冠心病、原發(fā)性雙束支纖維化或嚴重的主動脈瓣和二尖瓣瓣膜病等。③傳導系統(tǒng)的供血動脈發(fā)生硬化閉塞，見于冠心病、多動脈炎等。④傳導系統(tǒng)異位、發(fā)育不良和變性見于先天性心臟畸形和嬰兒心臟性猝死。⑤病因不明的傳導系統(tǒng)周圍神經(jīng)組織的退行性變，見于QT間期延長綜合征。當傳導系統(tǒng)病變發(fā)展到足以引起重度完全性房室傳導阻滯時，可使心室節(jié)律不穩(wěn)，易因各種原因而引起室顫。

　　五、非心律失常性心臟性猝死

　　又稱“電機械分離”①前負荷減少；見于心臟或主動脈破裂。②后負荷過重；如肺動脈栓塞引起急性流出道受阻。③泵衰竭或交感神經(jīng)反射性抑制，如大片心肌梗塞或嚴重心肌病時均可引起機械分離。