2013內科主治血液病學輔導：彌散性血管內凝血的發病機理
發布時間：2014-12-29 共1頁
一、血液高凝 內、外源凝血系統被激活。
（一）血管內皮細胞損傷 感染（尤其是革蘭氏陰性桿菌、病毒），缺氧、酸中毒，小血管炎等均可造成小血管內皮細胞廣泛損傷，膠原暴露而激活因子Ⅻ，啟動內源系統發生凝血；同時血小板粘附于受損血管壁上聚集及釋放其內容物，形成白色血栓。細菌內毒素及抗原抗體復合物亦可直接激活因子Ⅻ。
（二)組織促凝物及其他物質進入血循環，啟動外源性凝血系統，如孕期宮腔內容物、組織損傷、腫瘤細胞破壞、溶血及血小板破壞等均具有組織促凝活性。
內、外源凝血系統被啟動后，在血循環中形成凝血酶，后者促進血管內凝血加速發展，同時大量消耗Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ因子和血小板生成凝血障礙。
二、繼發性纖維蛋白溶解亢進
凝血酶、激活的因子Ⅻ、受損組織及血管內皮細胞釋放的激活物質以及緩激肽的釋放均能促使纖維蛋白溶解酶轉變為纖溶酶,后者為蛋白水解酶，可溶解纖維蛋白（原），使之降解為X、Y、D、E等碎片，稱纖維蛋白（原）降解產物（fibrin/fibrinogen degradation product FDP)。這些碎片可抗凝血酶，干擾纖維蛋白單體聚合及干擾血小板的聚集及釋放，進一步加重出血。
