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　　A．腹部B超

　　B．上消化道氣鋇雙重造影

　　C．腹部MRI

　　D．胃腸減壓后內(nèi)鏡檢查

　　E．腹部CT

　　12．上述病例最可能的診斷是

　　A．幽門管潰瘍

　　B．胃竇癌伴幽門梗阻

　　C．胃潰瘍

　　D．膽汁反流性胃炎

　　E．十二指腸潰瘍伴幽門梗阻

　　13．下列哪項(xiàng)不符合該患者實(shí)際情況

　　A．可聞及振水音

　　B．嘔吐物中有食物和膽汁

　　C．可見胃型及蠕動(dòng)波

　　D．嘔吐物中有宿食

　　E．可出現(xiàn)低氯低鉀性堿中毒

 

　　正確答案:10．A；11．D；12．E；13．B解題思路：4.從題干可知患者中年男性，上腹痛史15年，且有節(jié)律性，考慮為十二指腸潰瘍。消化性潰瘍并發(fā)幽門梗阻時(shí)可使胃排空延遲，上腹脹滿不適，疼痛于餐后加重，惡心、嘔吐隔夜酸性宿食，但不會(huì)出現(xiàn)食物和膽汁，大量嘔吐后癥狀可以緩解，嚴(yán)重嘔吐可致失水、低鉀低氯性堿中毒。查體可見胃型和蠕動(dòng)波，清晨空腹時(shí)檢查胃內(nèi)有振水音。所以該患者為十二指腸潰瘍伴幽門梗阻。確診消化性潰瘍的首選方法是胃鏡檢查，對(duì)于該患者應(yīng)胃腸減壓后行胃鏡檢查。治療上應(yīng)予抑制胃酸分泌藥物、質(zhì)子泵抑制劑及保護(hù)胃黏膜藥物治療，本題中西咪替丁屬于抑制胃酸分泌藥物，奧美拉唑?qū)儆谫|(zhì)子泵抑制劑，硫糖鋁及膠體次枸櫞酸鉍屬于保護(hù)胃黏膜藥物。

 

　　三、B型題：以下提供若干組考題，每組考題共用在考題前列出的A、B、C、D、E五個(gè)備選答案。請(qǐng)從中選擇一個(gè)與問(wèn)題關(guān)系最密切的答案，并在答題卡上將相應(yīng)題號(hào)的相應(yīng)字母所屬的方框涂黑。某個(gè)備選答案可能被選擇一次、多次或不被選擇。

 

　　（14-17題共用備選答案）

　　A．起病后6～12小時(shí)升高，48小時(shí)下降，持續(xù)3～5天

　　B．起病后12～14小時(shí)升高，下降緩慢，持續(xù)1～2周

　　C．起病后24～72小時(shí)上升，持續(xù)7～10天

　　D．降低程度與臨床癥狀平行

　　E．起病后3～4小時(shí)上升，12小時(shí)高峰，24小時(shí)下降

　　14．急性胰腺炎時(shí)血鈣濃度

　　15．急性胰腺炎時(shí)血清淀粉酶

　　16．急性胰腺炎時(shí)血清脂肪酶

　　17．急性胰腺炎時(shí)尿淀粉酶

 

　　正確答案:14.D,15.A,16.C,17.B解題思路：急性胰腺炎時(shí)實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果可發(fā)現(xiàn)：多有白細(xì)胞增多及中性粒細(xì)胞核左移。血清淀粉酶在起病后6～12小時(shí)升高，48小時(shí)下降，持續(xù)3～5天，超過(guò)正常值3倍可確診，其高低不一定反映病情輕重。尿淀粉酶在起病后12～14小時(shí)升高，下降緩慢，持續(xù)1～2周，但受尿量的影響。血清脂肪酶起病后24～72小時(shí)上升，持續(xù)7～10天，對(duì)病后就診較晚的急性胰腺炎有診斷價(jià)值，其特異性較高。暫時(shí)性低鈣血癥常見于重癥急性胰腺炎，低血鈣程度與臨床嚴(yán)重程度平行。

 

　　（18-19題共用備選答案）

　　A．胃黏膜微循環(huán)障礙

　　B．抑制前列腺素合成

　　C．親脂性，破壞黏膜屏障

　　D．黏液屏障分泌減少

　　E．膽鹽、磷脂酶A和其他胰酶破壞

　　18．應(yīng)激性急性胃炎主要發(fā)病機(jī)制

　　19．NSAID急性胃炎主要發(fā)病機(jī)制

 

　　正確答案:18.A,19.B解題思路：嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、燒傷、顱內(nèi)病變、敗血癥及其他嚴(yán)重臟器病變或MODS等均可引起胃黏膜糜爛出血，嚴(yán)重者發(fā)生急性潰瘍并大量出血，如燒傷所致稱為Curling潰瘍，中樞神經(jīng)系統(tǒng)稱為Cushing潰瘍。一般認(rèn)為應(yīng)激狀態(tài)下，胃黏膜循環(huán)不能正常運(yùn)行而造成黏膜缺血、缺氧是發(fā)病的重要環(huán)節(jié)，由此可以導(dǎo)致胃黏膜黏液碳酸氫鹽分泌不足、局部前列腺素合成不足，上皮再生能力減弱等改變，胃黏膜屏障因而受損。NSAID通過(guò)削弱黏膜的防御和修復(fù)功能導(dǎo)致消化性潰瘍的發(fā)病，損害作用包括局部和系統(tǒng)作用兩方面。前者指藥物直接損傷胃黏膜上皮層；后者主要是通過(guò)抑制環(huán)氧合酶COX起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的關(guān)鍵眼速酶，分為兩種異構(gòu)體--COX-1和COX-2。COX-1在組織細(xì)胞中恒量表達(dá)，催化生理性前列腺素合成而參與機(jī)體生理功能調(diào)節(jié)；COX-2主要在病理情況下由炎癥刺激誘導(dǎo)產(chǎn)生，促進(jìn)炎癥部位前列腺素合成。傳統(tǒng)的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而減輕炎癥反應(yīng)，但特異性差，同時(shí)抑制了COX-1，導(dǎo)致胃腸黏膜生理前列腺素E合成不足。后者通過(guò)增加黏液和碳酸氫鹽分泌、促進(jìn)黏膜血流增加、細(xì)胞保護(hù)等作用在維持黏膜防御和修復(fù)功能中起重要作用。