2014年心血管內科主治醫師考試相關專業知識-消化內科
發布時間：2014-03-12 共2頁
三、A3/A4型題：以下提供若干個案例，每個案例下設若干道考題。請根據答案所提供的信息，在每一道考題下面的A、B、C、D、E五個備選答案中選擇一個最佳答案，并在答題卡上將相應題號的相應字母所屬的方框涂黑。
（11-14題共用題干）
女性，48歲。肝硬化腹水患者，近來自覺腹脹加重，腹圍增大，腹痛，發熱，查體：腹肌略緊張，全腹壓痛，反跳痛，雙下肢水腫。
11．給予患者利尿治療，下列哪項說法是正確的
A．臨床上常用的利尿劑為氫氯噻嗪
B．螺內酯是排鉀利尿劑
C．氨苯蝶啶是排鉀利尿劑
D．氫氯噻嗪是排鉀利尿劑
E．呋塞米是排鉀利尿劑
12．給予利尿劑治療時，下列哪項比例在臨床上認為是效果最佳的
A．螺內酯60mg，呋塞米20mg
B．螺內酯200mg，呋塞米80mg
C．螺內酯200mg，呋塞米100mg
D．螺內酯300mg，呋塞米120mg
E．螺內酯400mg，呋塞米200mg
13．在利尿過程中，每天應監測體重，該患者以每日減輕多少為宜
A．0.1～0.2kg
B．0.3～0.4kg
C．0.3～0.5kg
D．0.5～0.8kg
E．0.8～1.0kg
14．如果利尿過猛，易并發
A．肝肺綜合征
B．肝腎綜合征
C．肝性腦病
D．感染
E．食管胃底靜脈曲張破裂出血
正確答案:11．E；12．A；13．E；14．C解題思路：4.理想的利尿效果為每天體重減輕0.3～0.5kg（無水腫者）或0.8～1.0kg（有下肢水腫者）。
（15-18題共用題干）
男性，35歲。反復上腹痛伴反酸15年，疼痛于空腹時加重，飯后緩解，近來疼痛加劇，服抗酸藥等不能緩解。近7天來上腹痛伴嘔吐，嘔吐有酸臭味。
15．以下哪項治療是錯誤的
A．山莨菪堿
B．西咪替丁
C．硫糖鋁
D．膠體次枸櫞酸鉍
E．奧美拉唑
16．為明確診斷，該患者需采取的措施是
A．腹部B超
B．上消化道氣鋇雙重造影
C．腹部MRI
D．胃腸減壓后內鏡檢查
E．腹部CT
17．上述病例最可能的診斷是
A．幽門管潰瘍
B．胃竇癌伴幽門梗阻
C．胃潰瘍
D．膽汁反流性胃炎
E．十二指腸潰瘍伴幽門梗阻
18．下列哪項不符合該患者實際情況
A．可聞及振水音
B．嘔吐物中有食物和膽汁
C．可見胃型及蠕動波
D．嘔吐物中有宿食
E．可出現低氯低鉀性堿中毒
正確答案:15．A；16．D；17．E；18．B解題思路：4.從題干可知患者中年男性，上腹痛史15年，且有節律性，考慮為十二指腸潰瘍。消化性潰瘍并發幽門梗阻時可使胃排空延遲，上腹脹滿不適，疼痛于餐后加重，惡心、嘔吐隔夜酸性宿食，但不會出現食物和膽汁，大量嘔吐后癥狀可以緩解，嚴重嘔吐可致失水、低鉀低氯性堿中毒。查體可見胃型和蠕動波，清晨空腹時檢查胃內有振水音。所以該患者為十二指腸潰瘍伴幽門梗阻。確診消化性潰瘍的首選方法是胃鏡檢查，對于該患者應胃腸減壓后行胃鏡檢查。治療上應予抑制胃酸分泌藥物、質子泵抑制劑及保護胃黏膜藥物治療，本題中西咪替丁屬于抑制胃酸分泌藥物，奧美拉唑屬于質子泵抑制劑，硫糖鋁及膠體次枸櫞酸鉍屬于保護胃黏膜藥物。
四、B型題：以下提供若干組考題，每組考題共用在考題前列出的A、B、C、D、E五個備選答案。請從中選擇一個與問題關系最密切的答案，并在答題卡上將相應題號的相應字母所屬的方框涂黑。某個備選答案可能被選擇一次、多次或不被選擇。
（19-22題共用備選答案）
A．起病后6～12小時升高，48小時下降，持續3～5天
B．起病后12～14小時升高，下降緩慢，持續1～2周
C．起病后24～72小時上升，持續7～10天
D．降低程度與臨床癥狀平行
E．起病后3～4小時上升，12小時高峰，24小時下降
19．急性胰腺炎時血鈣濃度
20．急性胰腺炎時血清淀粉酶
21．急性胰腺炎時血清脂肪酶
22．急性胰腺炎時尿淀粉酶
正確答案:19.D,20.A,21.C,22.B解題思路：急性胰腺炎時實驗室檢查結果可發現：多有白細胞增多及中性粒細胞核左移。血清淀粉酶在起病后6～12小時升高，48小時下降，持續3～5天，超過正常值3倍可確診，其高低不一定反映病情輕重。尿淀粉酶在起病后12～14小時升高，下降緩慢，持續1～2周，但受尿量的影響。血清脂肪酶起病后24～72小時上升，持續7～10天，對病后就診較晚的急性胰腺炎有診斷價值，其特異性較高。暫時性低鈣血癥常見于重癥急性胰腺炎，低血鈣程度與臨床嚴重程度平行。
（23-24題共用備選答案）
A．胃黏膜微循環障礙
B．抑制前列腺素合成
C．親脂性，破壞黏膜屏障
D．黏液屏障分泌減少
E．膽鹽、磷脂酶A和其他胰酶破壞
23．應激性急性胃炎主要發病機制
24．NSAID急性胃炎主要發病機制
正確答案:23.A,24.B解題思路：嚴重創傷、大手術、燒傷、顱內病變、敗血癥及其他嚴重臟器病變或MODS等均可引起胃黏膜糜爛出血，嚴重者發生急性潰瘍并大量出血，如燒傷所致稱為Curling潰瘍，中樞神經系統稱為Cushing潰瘍。一般認為應激狀態下，胃黏膜循環不能正常運行而造成黏膜缺血、缺氧是發病的重要環節，由此可以導致胃黏膜黏液碳酸氫鹽分泌不足、局部前列腺素合成不足，上皮再生能力減弱等改變，胃黏膜屏障因而受損。NSAID通過削弱黏膜的防御和修復功能導致消化性潰瘍的發病，損害作用包括局部和系統作用兩方面。前者指藥物直接損傷胃黏膜上皮層；后者主要是通過抑制環氧合酶COX起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的關鍵眼速酶，分為兩種異構體--COX-1和COX-2。COX-1在組織細胞中恒量表達，催化生理性前列腺素合成而參與機體生理功能調節；COX-2主要在病理情況下由炎癥刺激誘導產生，促進炎癥部位前列腺素合成。傳統的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而減輕炎癥反應，但特異性差，同時抑制了COX-1，導致胃腸黏膜生理前列腺素E合成不足。后者通過增加黏液和碳酸氫鹽分泌、促進黏膜血流增加、細胞保護等作用在維持黏膜防御和修復功能中起重要作用。
