2008年口腔執業醫師考試知識點解析(二十三)
發布時間：2011-10-18 共9頁
(3)出血傾向和貧血 常有鼻出血、牙齦出血、皮膚紫癜和胃腸出血等傾向，常有不同程度的貧血。
(4) 內分泌紊亂 主要有雌激素增多，雄激素減少，有時腎上腺糖皮質激素亦減少，在男性患者常有性欲減退、睪丸萎縮、毛發脫落及乳房發育等；女性有月經失調、閉經、不孕等。患者面部、頸、上胸、肩背和上肢等上腔靜脈引流區域，出現蜘蛛痣和 (或) 毛細血管擴張；在手掌大魚際、小魚際和指端腹側部位有紅斑，稱為肝掌。
在肝功能減退時，肝對醛固酮和抗利尿激素滅能作用減弱，致繼發性醛固酮增多和抗利尿激素增多。鈉水潴留使尿量減少和浮腫，對腹水的形成和加重亦起重要的促進作用。由于腎上腺皮質功能減損，患者面部 (尤其眼眶周圍) 和其他暴露部位，可見皮膚色素沉著。
2．門脈高壓癥 門脈系統阻力增加和門脈血流量增多，是形成門脈高壓的發生機制。脾腫大、側支循環的建立和開放、腹水是門脈高壓癥的三大臨床表現。
(1) 脾腫大：脾因長期淤血而腫大，多為輕、中度腫大，部分可達臍下。晚期脾大常伴有白細胞、血小板和紅細胞計數減少，稱為脾功能亢進。
(2) 側支循環的建立和開放：臨床上有三支重要的側支開放：①食管和胃底靜脈曲張：系門靜脈系的胃冠狀靜脈和腔靜脈系的食管靜脈、肋問靜脈、臍周靜脈等開放溝通。常因門脈壓力顯著增高、食管炎、十二指腸胃食管反流、腹內壓突然增高或進食粗硬食物機械損傷等，致曲張靜脈破裂出血；②腹壁靜脈曲張：門脈高壓時臍靜脈重新開放，與副臍靜脈、腹壁靜脈等連接，在臍周和腹壁可見紆曲的靜脈，以臍為中心向上及下腹延伸，臍周靜脈出現異常明顯曲張者，外觀呈水母頭狀；③痔靜脈擴張：系門靜脈系的直腸上靜脈與下腔靜脈系的直腸中、下靜脈溝通，有時擴張形成痔核。
(3) 腹水：是肝硬化最突出的臨床表現。腹水形成的機制為鈉、水的過量潴留，與下列腹腔局部因素和全身因素有關：①門靜脈壓力增高：超過2.9kPa時 (300mmH20)，腹腔內臟血管床靜水壓增高，組織液回吸收減少而漏人腹腔；②低清蛋白血癥：清蛋白低于30g／L時，血漿膠體滲透壓降低，致血漿外滲；③肝淋巴液生成過多：超過胸導管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝門淋巴管滲出至腹腔；④繼發性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加；⑤抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加；⑥有效循環血容量不足。
腹水出現前常有腹脹，大量腹水使腹部膨隆、腹壁繃緊發亮，狀如蛙腹，有時膈顯著抬高，出現端坐呼吸和臍疝。部分患者伴有胸水，多見于右側，系腹水通過膈淋巴管或裂隙進入胸腔所致。
三、實驗室和其他檢查
(一) 血常規 在代償期多正常，失代償期有輕重不等的貧血。脾亢時白細胞和血小板計數減少。
(二) 尿常規 代償期一般無變化，有黃疸時可出現膽紅素，并有尿膽原增加。有時可見到蛋白、管型和血尿。
(三) 肝功能 試驗代償期肝硬化的肝功能試驗大多正常或有輕度異常，失代償期患者則多有較全面的損害，重癥者血清膽紅素有不同程度增高。轉氨酶活性常有輕、中度增高，一般以ALT (GPT)增高較顯著，肝細胞嚴重壞死時則AST (GOT)活力常高于ALT。膽固醇酯亦常低于正常。血清總蛋白正常、降低或增高，但清蛋白降低、球蛋白增高，在血清蛋白電泳中，清蛋白減少， －球蛋白增高。凝血酶原時間在代償期可正常，失代償期則有不同程度延長，經注射維生素K亦不能糾正。纖維組織增生所引起的血清Ⅲ型前膠原肽 (PⅢP)、透明質酸、板層素等濃度常顯著增高。肝儲備功能試驗如氨基比林、吲哚菁綠 (ICG) 清除試驗，隨肝細胞受損情況而有不同程度的潴留。
(四) 免疫功能檢查 肝硬化時可出現以下免疫功能改變：①細胞免疫檢查可發現半數以上的患者T淋巴細胞數低于正常，CD3、CD4和CD8細胞均有降低；②體液免疫檢查可發現IgG、IgA、IgM均可增高，一般以IgG增高最為顯著，與 －球蛋白的升高相平行；③部分患者還可出現非特異性自身抗體，如抗核抗體、抗平滑肌抗體、抗線粒體抗體等；④病因為病毒性肝炎者，乙型、丙型或乙型加丁型肝炎病毒標記呈陽性反應。
