(四)鑒別診斷
1.創傷性潰瘍 潰瘍的形態常與慢性機械損傷因子基本楔合,除去創傷因子后,損害可逐漸好轉。
2.惡性腫瘤 潰瘍深大,病變進展迅速,基底有細顆粒狀突起,似菜花狀;基底有硬結,邊緣部位比結核損害更硬,相應的淋巴結堅硬、粘連。
3.梅毒 有潰瘍或穿孔的梅毒瘤性浸潤,常類似結核性病變。鑒別診斷應通過梅毒血清試驗、結核菌素試驗。
4.深部霉菌感染 如孢子絲菌病,芽生菌病和球孢子蟲病,都可有類似結核潰瘍和肉芽腫的表現。可采用真菌培養、活體組織檢查等鑒別。
(五)治療搜集整理
I.抗結核治療 注射鏈霉素,配合服用異煙肼與對氨水楊酸鈉為標準化療方案,但療程太長,一般需1~2年,并可能發生某些副作用,如鏈霉素對第八對腦神經的毒性,異煙肼對肝臟的影響等。鑒于此,國內外自70年代起采用利福平與異煙肼和其他藥物如吡嗪酰胺或乙胺丁醇等配合,作為短程治療,經6~9個月后,可取得較為理想的效果。如結核性病損僅限于口腔粘膜或皮膚,則治療見效快,1~2周就可開始好轉。并可單用異煙肼口服,每日0.3~0.5g,療程2~6個月。較嚴重的病例,也可配合鏈霉素肌注,每日0.5~1.0g,一個月后改為每周1~2次,療程2~3個月,或PAS口服,2―3g,每日4次,療程2~3個月。對尋常狼瘡,還可配合維生素D2治療。 .
2.對癥療法 對于口腔結核應還注意消除繼發感染,除去局部創傷因子,減輕疼痛,采用支持療法,攝人富于營養的食物,增加機體抵抗力和修復能力。口腔損害還可采用鏈霉素0.5g,或異煙肼0.1g局部封閉,每日或間日一次。
五、口腔念珠菌病
口腔念珠菌病是真菌――念珠菌屬感染所引起的急性、亞急性或慢性口腔粘膜疾病。近年來,由于抗生素和免疫抑制劑在臨床上的廣泛應用,發生菌群失調或免疫力降低,而使內臟、皮膚、粘膜被真菌感染者日益增多,口腔粘膜念珠菌病的發生率也相應增高。長期慢性口腔念珠菌病還有惡變的可能,應引起重視。口腔念珠菌病中白色念珠菌是最主要的病原菌。
(一)病因
25%~50%的健康人口腔、陰道、消化道可帶有念珠菌,但不發病,在某些致病因素影響下,白色念珠菌可由芽生孢子型轉為菌絲型,此型可致病。故有人稱念珠菌為條件致病菌。
1.病原菌的毒性和類型 白色念珠菌為一卵圓形芽生酵母樣菌,在培養基、組織中和分泌物中均能產生假菌絲,本菌為革蘭陽性,2~3um×4~6um,延長的芽生細胞極似菌絲,故名假菌絲,假菌絲在結節處形成芽生孢子,有時在末端形成厚壁孢子,酵母菌屬均不形成真菌絲。病原菌的毒性和類型,與致病力有密切關系。念珠菌毒性的強弱,取決于毒性物質的代謝產物。在消化道或陰道內寄生的酵母型念珠菌并無致病性,而當它發育為菌絲型時,才有致病性。白色念珠菌的毒素具有相當于病毒的磷脂酶一A型的活性,以本菌的混懸液注入動物靜脈中可致死。
白色念珠菌對口腔粘膜上皮有較強的粘附性,這是它致病作用的“立足點”,此種粘附性依靠上皮細胞表面的甘露糖甙蛋白部分,作為細胞的表面受體而發揮其粘附作用,因此,可破壞糖甙蛋白或相似結構物的都能抑制粘附的發生,這對探索新的治療藥物提供了一個途徑。
2.宿主的防御功能 人類血清中含有一種抗真菌的成分(血清因子),能抑制白色念珠菌生長。此外,人體內的中性粒細胞、嗜酸粒細胞,也有消化及殺滅白色念珠菌的功能。
3.藥物及其他因素對機體防御力的影響 皮質激素(SH)的濫用,常引起念珠菌感染,另一方面又能增加真菌活動能力,增加真菌的毒性。廣譜抗生素可造成菌群失調,破壞人體消化道內細菌和真菌的平衡狀態,能抑制有抗真菌作用的某些革蘭陰性菌和能合成維生素B族的細菌的生長;維生素B族的缺乏,也可導致細胞氧化作用的輔酶受抑,使組織抵抗力降低,因而有利于真菌生長。
4.宿主的全身性疾病 糖尿病病人皮膚表面的pH值低下,含糖量較高,利于白色念珠菌的生長和侵襲。亦有人認為是由于糖尿病病人表皮角化層的脂肪酸含量較低,抑制真菌的能力減弱所致。嚴重的免疫缺陷病,常合并口腔念珠菌感染。
5.其他因素 環境因素和工作條件均與白色念珠菌發病有關。