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　　（11-13題共用題干）

　　男性，45歲。上腹隱痛6年，為空腹時疼痛，進餐后可緩解，1年前患者行胃腸鋇透提示十二指腸球部變形，2天前因大量進食后出現上腹疼痛加重，疼痛可向腰背部放散。查體：上腹部壓痛、反跳痛及肌緊張，急檢血常規提示：白細胞為11×10⁹/L，中性粒細胞78%。

　　11．該患者初步診斷為

　　A．急性重癥胰腺炎

　　B．胃潰瘍穿孔

　　C．絞窄性腸梗阻

　　D．十二指腸潰瘍穿孔

　　E．胃癌

　　12．消化性潰瘍的重要病因是

　　A．幽門螺桿菌感染

　　B．非甾體類消炎藥

　　C．吸煙

　　D．胃酸、胃蛋白酶

　　E．遺傳

　　13．最易發生幽門梗阻的潰瘍是

　　A．胃角潰瘍

　　B．胃竇潰瘍

　　C．球后潰瘍

　　D．胃多發性潰瘍

　　E．幽門管潰瘍

 

　　正確答案:11．D；12．A；13．E解題思路：消化性潰瘍引起的并發癥有：出血、穿孔、幽門梗阻、癌變。

 

　　（14-17題共用題干）

　　女性，48歲。肝硬化腹水患者，近來自覺腹脹加重，腹圍增大，腹痛，發熱。查體：腹肌略緊張，全腹壓痛，反跳痛，雙下肢水腫。

　　14．給予患者利尿治療，下列說法正確的是

　　A．臨床上常用的利尿劑為氫氯噻嗪

　　B．螺內酯是排鉀利尿劑

　　C．螺內酯是保鈉利尿劑

　　D．氫氯噻嗪是排鉀利尿劑

　　E．呋塞米是排鉀利尿劑

　　15．給予利尿劑治療時，下列比例在臨床上認為是效果最佳的是

　　A．螺內酯60mg，呋塞米20mg

　　B．螺內酯200mg，呋塞米80mg

　　C．螺內酯200mg，呋塞米100mg

　　D．螺內酯300mg，呋塞米120mg

　　E．螺內酯400mg，呋塞米200mg

　　16．在利尿過程中，每天應監測體重，該患者以每日減輕為宜的體重是

　　A．0.1～0.2kg

　　B．0.3～0.4kg

　　C．0.3～0.5kg

　　D．0.5～0.8kg

　　E．0.8～1.0kg

　　17．如果利尿過猛，易并發

　　A．肝肺綜合征

　　B．肝腎綜合征

　　C．肝性腦病

　　D．感染

　　E．食管胃底靜脈曲張破裂出血

 

　　正確答案:14．E；15．A；16．E；17．C解題思路：4.理想的利尿效果為每天體重減輕0.3～0.5kg（無水腫者）或0.8～1.0kg(有下肢水腫者)。

 

　　四、B型題：以下提供若干組考題，每組考題共用在考題前列出的A、B、C、D、E五個備選答案。請從中選擇一個與問題關系最密切的答案，并在答題卡上將相應題號的相應字母所屬的方框涂黑。某個備選答案可能被選擇一次、多次或不被選擇。

 

　?。?8-21題共用備選答案）

　　A．起病后6～12小時升高，48小時下降，持續3～5天

　　B．起病后12～14小時升高，下降緩慢，持續1～2周

　　C．起病后24～72小時上升，持續7～10天

　　D．降低程度與臨床癥狀平行

　　E．起病后3～4小時上升，12小時高峰，24小時下降

　　18．急性胰腺炎時血鈣濃度

　　19．急性胰腺炎時血清淀粉酶

　　20．急性胰腺炎時血清脂肪酶

　　21．急性胰腺炎時尿淀粉酶

 

　　正確答案:18.D,19.A,20.C,21.B解題思路：急性胰腺炎時實驗室檢查結果可發現：多有白細胞增多及中性粒細胞核左移。血清淀粉酶在起病后6～12小時升高，48小時下降，持續3～5天，超過正常值3倍可確診，其高低不一定反映病情輕重。尿淀粉酶在起病后12～14小時升高，下降緩慢，持續1～2周，但受尿量的影響。血清脂肪酶起病后24～72小時上升，持續7～10天，對病后就診較晚的急性胰腺炎有診斷價值，其特異性較高。暫時性低鈣血癥常見于重癥急性胰腺炎，低血鈣程度與臨床嚴重程度平行。

 

　　（22-23題共用備選答案）

　　A．胃黏膜微循環障礙

　　B．抑制前列腺素合成

　　C．親脂性，破壞黏膜屏障

　　D．黏液屏障分泌減少

　　E．膽鹽、磷脂酶A和其他胰酶破壞

　　22．應激性急性胃炎主要發病機制

　　23．NSAID急性胃炎主要發病機制

 

　　正確答案:22.A,23.B解題思路：嚴重創傷、大手術、燒傷、顱內病變、敗血癥及其他嚴重臟器病變或MODS等均可引起胃黏膜糜爛出血，嚴重者發生急性潰瘍并大量出血，如燒傷所致稱為Curl-ing潰瘍，中樞神經系統稱為Cushing潰瘍。一般認為應激狀態下，胃黏膜循環不能正常運行而造成黏膜缺血、缺氧是發病的重要環節，由此可以導致胃黏膜黏液碳酸氫鹽分泌不足、局部前列腺素合成不足，上皮再生能力減弱等改變，胃黏膜屏障因而受損。NSAID通過削弱黏膜的防御和修復功能導致消化性潰瘍的發病，損害作用包括局部和系統作用兩方面。前者指藥物直接損傷胃黏膜上皮層；后者主要是通過抑制環氧合酶COX起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的關鍵限速酶，分為兩種異構體--COX-1和COX-2。COX-1在組織細胞中恒量表達，催化生理性前列腺素合成而參與機體生理功能調節；COX-2主要在病理情況下由炎癥刺激誘導產生，促進炎癥部位前列腺素合成。傳統的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而減輕炎癥反應，但特異性差，同時抑制了COX-1，導致胃腸黏膜生理前列腺素E合成不足。后者通過增加黏液和碳酸氫鹽分泌、促進黏膜血流增加、細胞保護等作用在維持黏膜防御和修復功能中起重要作用。